5 главных разрушителей костной ткани

Содержание

Атрофия костной ткани: виды, особенности, методики лечения

5 главных разрушителей костной ткани

В наши дни основная масса пациентов считает, что для сохранения красивой улыбки будет достаточно лишь лечения кариеса и профилактики болезней десен.

Но профессионалы советуют не забывать и о лечении после экстракции, ведь после утери зубов развивается атрофия костной ткани. Отказ от своевременного протезирования в 95% случаев влечет за собой хирургическое вмешательство и длительное восстановление.

В нашей статье мы расскажем все об атрофии кости челюсти, и о том, как сейчас лечат это заболевание.

Что такое атрофия костей челюсти

Чтобы иметь представление об атрофии кости, давайте разберемся в строении связки «зуб-десна-челюсть». Зубные корни, окруженные связочным аппаратом, располагаются в альвеолярной лунке челюсти. А альвеолярный отросток, т.е.

сама челюсть, состоит из губчатого вещества в центральной части и глубинного базального слоя. Именно в центральном отделе находятся кровеносные сосуды. Как только корень зуба извлекается, в кости остается пустое пространство.

Если ничего не делать, то это место займут клетки десны, т.к. они растут в сотни раз быстрее, чем восстанавливаются клетки челюстной кости.

Но даже если и подсадить искусственный материал или поставить защитную мембрану, кость все равно будет потихоньку сокращаться в объеме – этот процесс и называется атрофией. Точнее, не сам процесс, а его последствие.

Это объясняется тем, что раньше, когда был корень, кость получала нагрузку от жевания. Фактически, она «работала» или функционировала. Но как только зуб пропал, кровеносные сосуды перестали доставлять клеткам питательные вещества.

Соответственно, они начали сокращаться в размерах за ненадобностью.

Это во многом объясняет, почему проседает именно губчатая (центральная) кость, а остальные слои остаются в исходном состоянии – они состоят в основном костных перегородок, а вот сосудов почти нет.

Интересный факт! Губчатое вещество челюсти на 90% состоит из капилляров и только на 10% из костных перегородок и перекладин. При утере зуба пропадает нагрузка на кость, и капиллярам становится не к чему подводить питательные вещества. Они постепенно отмирают, а кость становится меньше.

Причины возникновения атрофии кости челюсти

Стоматологи выделяют несколько причин, по которым происходит сокращение челюстной ткани:

  • экстракция зубов (удаление): главный фактор, провоцирующий убыль кости. О нем речь шла в предыдущем разделе. Фактически, все остальные причины ведут в любом случае именно к этому – потере зубов, что и приводит к атрофическим процессам,
  • болезни десен и костей: пародонтит, пародонтоз, кисты, новообразования и гранулемы. Опухоли и воспаления ведут к деструкции или замещению костных тканей,
  • многолетнее использование съемных протезов и мостов: к сожалению эти популярные и доступные методы протезирования не дают необходимой нагрузки на кость челюсти, ведь они восстанавливают только верхушки, но не корни,
  • проблемы с обменом веществ: гормональные сбои, диабет, пожилой возраст могут оказывать негативное воздействие на питание тканей всей полости рта и костного аппарата.

«После родов пришлось удалить шестерку и семерку снизу – настолько сильно они разрушились. Закрыли промежутки мостом из металлокерамики, но через несколько лет он сместился и стал мешать.

Обратилась к проверенному врачу, он направил на рентген-диагностику. Оказалось, что кость под протезом атрофировалась и надо ее наращивать, а потом ставить имплант. Потом период лечения занял около года.

Знала бы, сразу поставила имплантант».

Татьяна П., отзыв с женского форума woman.ru

Последствия атрофии костной ткани челюсти

В силу многих причин можно потерять один или несколько зубов. Атрофирование наступает практически сразу после экстракции и достигает своего пика всего лишь через 12 месяцев.

Что может случиться из-за потери челюстной кости, как в принципе, так и при ношении съемных протезов или зубных мостов:

  • проседание съемного протеза: подобная система не нагружает челюсть, т.е. процесс атрофии кости появляется в том же виде, как если бы протеза и вовсе не было. Именно поэтому такие аппараты нужно часто корректировать – они попросту плохо фиксируются на деснах, ведь контур альвеолярного гребня меняется. Аналогично и с мостовидным протезом – но под ним просто образуется щель, в которую забиваются множественные остатки пищи, налет, бактерии. Все это чревато воспалением тканей,
  • деформация лицевого контура: визуально определяется западанием губ и щек, раньше времени проявление мимических морщин, также меняется дикция. Это особенно сильно заметно, если нет всех зубов,
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом: появляются из-за неудовлетворительного пережевывания пищи, т.к. обычно человек старается не нагружать ту сторону рта, где отсутствует зуб,
  • затрудняется установка имплантов: в 90% случаев пациенту требуется наращивание кости. Подробнее разберем этот вопрос далее.

Важно знать! Согласно исследованиям, только 40% пациентов знают о причинах и последствиях атрофии костной ткани, а 70% из них провели бы процедуру протезирования на имплантах, если бы их своевременно ознакомили с этой информацией.

Степени атрофии костной ткани

Стоматологи используют разные методики для определения степени заболевания. Рассмотрим классификацию, которой пользуются чаще всего:

  • I степень: самая легкая, костная ткань в относительно хорошем состоянии, имплантация проводится без предварительного наращивания костного вещества,
  • II степень: средняя, ослабление кости и убыль десны уже заметны, но количество собственного губчатого слоя все же позволяет поставить в него имплант,
  • III степень: выраженная, проявляется в неравномерной атрофии кости по зубном уряду, для установки импланта необходимо наращивание,
  • IV степень: сильная, губчатое вещество практически исчезло, требуется наращивание.

Деструкция способна проявиться и при полном сохранении зубов. Часто это заболевание диагностируют при пародонтите и пародонтозе. Степень ослабления и разрушения тканей находится в связи с тяжестью воспаления тканей пародонта:

  • легкая степень: убыль кости составляет 20-25% от длины корня зуба. Воспаленная десна кровоточит,
  • средняя степень: деструкция ткани составляет 35-50% от длины зубного корня. Появляется шаткость, оголяются шейки зубов, под деснами углубляются гнойные карманы,
  • тяжелая степень: костная ткань челюсти разрушена больше, чем на 70%, зубы расшатываются очень сильно и могут поворачиваться вокруг оси.

Осторожно! При пародонтите происходит воспаление десенной ткани, ухудшается процесс питания зубов, появляется шаткость, костная ткань альвеолярной лунки, в которой расположен зуб, начинает менять свою структуру, уменьшается в объеме и атрофируется.

Наряду со степенями различают еще и виды атрофии челюстной кости:

  • вертикальная: убывание губчатого слоя в основном происходит по высоте,
  • горизонтальная: деструкция ткани осуществляется с боков челюсти,
  • комбинированная: во всех направлениях одновременно.

Какие методы имплантации возможны

Как быть, если у вас обнаружили атрофию костей челюсти или вы удалили зуб? Фактически, это не заболевание и лечить его не нужно. Стоит просто решить вопрос с отсутствием зубов, причем таким методом, чтобы костная ткань также оказалась задействованной.

Грамотный стоматолог посоветует установить на пустом месте имплант. Почему же именно импланты заслужили такую любовь врачей? Все дело в способе крепления зубного протеза.

Имплант устанавливается непосредственно в кость верхней или нижней челюсти, где через короткое время восстанавливаются обменные процессы.

Это физиологично, тогда как при традиционном протезировании восстанавливается только коронка. Здесь же – и коронка, и зубной корень.

Полезно знать! В случае с традиционным мостом или съемной «челюстью» крепление не затрагивает челюстных костей.

Соответственно, атрофия кости может прогрессировать, десна будет продолжать убывать. Не больше, чем через 3-5 лет потребуется корректировка такого протеза.

Пациенту придется опять проходить через неприятные процедуры примерки и подгонки, оплачивать новую конструкцию.

Протезирование на имплантах – самое верное решение при ослабленной ткани. Современные технологии позволяют применять несколько видов лечения с помощью таких протезов:

  • классическая имплантация при атрофии: для этого метода предварительно усиливается кость. Костная пластика или наращивание необходимо, когда количество губчатого вещества не позволяет вживить в него имплант. Наращиваемые ткани могут быть синтетического или животного происхождения. Но лучше всего приживается материал, получаемый из крови пациента или отделяемый от здорового слоя челюсти. Весь цикл, вместе с подсадкой кости и установкой имплантатов, занимает около 1,5 лет
  • имплантация с немедленной нагрузкой: происходит без подсадки кости. Имплант устанавливают базальный отдел кости, который не атрофируется, в отличие от губчатого. Такая процедура занимает всего несколько дней. Такая методика актуальна в основном для множественных реставраций, то есть когда нет большого количества зубов и есть пространство для наклонной установки имплантов.

Как можно нарастить кость челюсти

  • синус-лифтинг на верхней челюсти: близкое расположение пазух носа к челюсти вынуждает использовать этот метод при вертикальной атрофии. Инструментально делается выемка в альвеолярном отростке. Затем врач немного подталкивает вверх дно слизистой оболочки. В получившееся пространство помещается костный материал, десна ушивается,
  • расщепление альвеолярного отростка: иногда из-за экстракции зуба или ортодонтического лечения ширина альвеолярного отростка уменьшается на столько, что не позволяет провести имплантацию. В этом случае через расщепленный отросток в губчатое вещество вводится материал, способствующий утолщению челюсти,
  • подсадка костных блоков: хирург отделяет от здоровой части челюсти кусочек необходимого размера и вживляет в атрофированный. На десну накладываются швы. Имплантация возможна через 3-4 месяца. В качестве донора в основном используются участки, где есть зубы мудрости,
  • подсадка синтетической кости: используется синтетические костные гранулы и клетки, полученные из крови пациента. Такой материал отлично приживается.

Восстановление и последующая профилактика

Чтобы не допустить атрофии кости и рецессии десны, каждому пациенту следует знать, что после удаления зубов необходимо заменить их на протезы на имплантах.

Хотя поначалу цены на данную процедуру и могут показаться высокими – в сравнении с традиционными мостами и коронками (которые придется часто менять и, в итоге, потратить еще больше денег).

Но только имплант позволяет остановить атрофию и сохранить красивую улыбку на долгие годы.

по теме

Источник: https://mnogozubov.ru/atrofiya-kostnojj-tkani/

Остеокласты – это разрушители костной ткани

5 главных разрушителей костной ткани

Тело человека состоит из множества клеток. Все они имеют разную структуру и выполняют разные функции. Но есть нечто, объединяющее все их разнообразие – это постоянный процесс обновления.

Его можно рассмотреть на примере костных структур. Клетки остеокласты и остеобласты подобны бригадам по укладке асфальта: одни снимают старый асфальт, другие укладывают новый.

Костная ткань непрерывно обновляется, и мозг контролирует эту работу.

Когда возникает сбой, всегда есть причина: или мозг дал не ту команду, или строительного материала не хватило, или остеобласты (клетки, строящие ткань) уменьшились в количестве. А остеокласты (разрушители) остались в прежнем числе. Это приводит к различным болезням, в частности, остеопорозу.

Кость – это орган тела, который постоянно обновляется. Он состоит из нескольких видов тканей, важнейшей из которых является костная. В развитом межклеточном веществе кости, богатом солями, работает три вида клеток:

  • Остеоциты.
  • Остеобласты.
  • Остеокласты.

Если охарактеризовать их коротко, это хранители, созидатели и разрушители.

Остеобласты

Название этих клеток произошло от древнегреческих слов «кость» и «росток». Это молодые клетки, которые формируют костную ткань. Сначала они создают матрикс, сетку межклеточного вещества. После этого этапа остеобласты производят кальцификацию матрикса, сами при этом превращаясь в остеоциты.

Остеобласты имеют кубическую или пирамидальную форму. В них развита гранулярная эндоплазматическая сеть, синтезирующая белки. Комплекс Гольджи выводит их в строящуюся кость. Митохондрии обеспечивают нормальную жизнедеятельность клетки, обеспечивая ее энергией. Остеобласты могут делиться митозом.

задача остеобластов — образование белков матрикса, к которым относятся коллаген, остеокальцин и остеопонтин. После их синтеза начинается откладывание в матриксе минеральных веществ. Также они выделяют оссеин, который склеивает соли кальция. В результате кость становится минерально-органической структурой.

Остеобласты помогают транспортировке кальция и фосфатов, что помогает в ощелачивании организма. При формировании кости они находятся на всей поверхности костных балок, а после – в местах разрушения и регенерации после травмы, а также в надкостнице.

Остеоциты

Остеоцит называют клеткой зрелой костной ткани. Это дефинитивная клетка, то есть пришедшая к конечной форме. Она не имеет способности делиться путем митоза.

Когда структура матрикса полностью заполнена минеральным веществом, остеобласт прекращает работу и клетка становится остеоцитом.

Функция остеоцитов – обеспечить поддержание и регенерацию костей, а также регулирование минерального состава.

В структуре кости есть лакуны, в которых и находятся остеоциты. В процессе замуровывания остеобласты создают длинные отростки остеоцитов, которые соприкасаются друг с другом нексусами.

Находящиеся около сосуда отростки получают питание и кислород от него. Количество таких отростков может быть очень большое, до нескольких сотен. Остеоцит имеет форму звезды из-за множества отростков, которые находятся в костных канальцах.

После старения и апоптоза (самоуничтожения) канальцы пустеют.

Клетки остеокласты

Остеокласты представляют собой гигантские (диаметром 40 мкм) многоядерные клетки. Они разрушают кость путем растворения минеральных солей и разрушения коллагенового матрикса. Они имеют несколько ядер (от 5 до 20), много комплексов Гольджи, митохондрий и лизосом. Из лизосом выделяются ферменты, которые инициируют резорбцию кости.

Иначе говоря, остеокласт – это костный макрофаг. Он подходит к кости, прикрепляется к ней гофрированной каемкой и формирует мембрану, которая защищает окружение остеокласта от действия гормонов.

Затем он продуцирует кислую среду, которая растворяет минеральные соли. После с помощью ферментов лизосом старые клетки перевариваются.

Часть веществ уходит в кровь, остальная используется для поддержания процесса уничтожения кости.

Работа в тандеме

Остеокласты работают группой. Они въедаются в старую кость и прокладывают в ней туннель. Ежедневный проход такой группы – 50 мкм.

После прохода первой группы начинает движение вторая, состоящая из остеобластов. Они располагаются по стенкам туннеля и заполняют их поверхность.

После этого они начинают синтезировать матрикс со скоростью 1 мкм в день. Одновременно с этим по оси тоннеля начинают прорастать капилляры.

Выстроив матрикс, остеобласты начинают замуровываться, создавая минерально-белковую структуру вокруг себя. По достижении цели, когда кость уже выстроена, в лакунах остаются остеоциты. Они живут некоторое время, после чего кончают жизнь самоуничтожением (апоптозом).

Процесс работы в тандеме двух видов костных клеток называется ремоделированием. Регулируется он гормонами паратиреоидных желез, активирующих остеокласты. Это паратиреоидный гормон.

Щитовидая железа вырабатывает кальцитонин, который стимулирует образование костей.

Кроме этих, в ремоделировании участвуют много других гормонов, которые вырабатывают половые железы, гипофиз и поджелудочная железа.

При нарушении работы гормонов может наблюдаться недостаток остеобластов или их угнетение. Вместе с активностью остеокластов это может привести к болезням. Например, остеопорозу и его последствиям: переломам и повреждениям суставов.

Заключение

Для жизни необходима правильная работа всех частей организма, даже таких маленьких структур, как остеокласты. Это позволяет всем органам тела человека, от щитовидной железы до костей, взаимодействовать друг с другом. Вот почему нужны знания о здоровом образе жизни, правильном питании и сохранении здоровья. Тогда преждевременный остеопороз будет не страшен.

Источник: http://fb.ru/article/377568/osteoklastyi---eto-razrushiteli-kostnoy-tkani

Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

5 главных разрушителей костной ткани

» Болезни » Остеопороз » Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

1771 0

Один из постоянных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани. Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в результате преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое снижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

Строение костной ткани

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

Физиологическое значение

С самого рождения человека в структурах скелета происходит постоянное обновление костной ткани двумя последовательными процессами: разрушением старых и образованием новых клеток минерального матрикса.

В раннем возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который достигает пика своей массы к 25-30 годам.

До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине увеличивается масса скелета. После достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. Постепенно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Резорбция костей имеет и дополнительное значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

При значительном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон стимулирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения высвобождают кальций. В обратном случае, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции подавляются гормоном кальцитонином.

Патологический характер резорбции

Резорбция костей приобретает патологический характер, когда разрушительные действия клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и повышенную.

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными процессами последствием травм или инфекционных поражений.

В этом случае активируются цитокины, факторы роста и простагландины, запускающие разрушительные механизмы в проблемных участках.

Повышенная костная резорбция — это серьезный патологический процесс, который имеет системный характер и проявляется в разных областях скелета.

Причиной повышенного разрушения являются метаболические нарушения в структуре костей, которые характерны для заболеваний:

К ускорению разрушительных процессов может привести длительный прием медицинских препаратов, в частности кортикостероидов и противосудорожных лекарственных средств.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

Стимулирующие факторы:

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие факторы:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Цели и методы диагностики

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится методами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка эффективна только в последних стадиях остеопороза, для которых характерна большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубокий анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Наиболее доступный способ анализа и диагностирования патологических процессов в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в результате которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недостатков — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во многих лабораториях.

Для получения точной клинической картины об происходящих изменениях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое входит и сбор анамнеза на основе опроса пациента.

Маркеры активности остеокластов

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костной резорбции — достоверные показатели всех изменений в структурах скелета. Они высокоспецифичные и отличаются быстрым появлением в моче и сыворотке, являются наиболее ранними критериями в диагностике.

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Деструкция зубов — это внешний сигнал тревоги, свидетельствующий о разрушительных процессах в структуре скелета и повод для незамедлительного посещения ревматолога и эндокринолога.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Источник: https://osteocure.ru/bolezni/osteoporoz/rezorbtsiya-kostnoj-tkani.html

5 главных разрушителей костной ткани

5 главных разрушителей костной ткани

То, что с возрастом кости человека становятся более хрупкими, известно всем. А еще соль, нехватка витамина D3 и многие другие факторы тоже разрушают костную ткань. Но, по мере проведения исследований, появляются новые данные, а часть популярной информации переходит в разряд мифов. Мы разбирались, что же на самом деле опасно для костной ткани?

Как создается и разрушается костная ткань?

Кальций и фосфор, которые содержатся в костной ткани, не зафиксированы в ней окончательно и бесповоротно.

По сути, кости — это депо, хранилище запасов данных минеральных веществ: 90% всего кальция содержится именно в костной ткани. Кальций участвует во множестве метаболических процессов.

Его концентрация в плазме крови составляет примерно 10 мг/100 мл. Отклонение от этого показателя в течение суток не превышает 3%.

Костная ткань человека постоянно меняется на протяжении всей его жизни. По мере изменения нагрузок или при получении травм она способна менять свою структуру. Для этого существует два вида клеток:

  • остеобласты формируют собственно костный матрикс;
  • остеокласты разрушают ее. Этот процесс называется резорбцией.

Остеокласты прокладывают новые туннели в костной ткани, а остеобласты заполняют их костью. Например, чтобы у ребенка прорезался зуб, остеокласты сначала должны разрушить костную ткань челюсти на этом месте. Изменение структуры кости называется костным ремоделированием.

В детстве образование костной ткани происходит в больших объемах, чем резорбция — за счет этого растет скелет.

Во взрослом возрасте эти процессы балансируются: каждый день 0,4 г кальция вымывается из скелета человека и столько же откладывается в нем.

В старости процессы резорбции преобладают над процессами синтеза костной ткани, в результате чего уменьшается ее минеральная плотность и постепенно развивается остеопороз.

Во взрослом возрасте при некоторых состояниях кальций вымывается из костной ткани, что приводит к ее ослаблению.

Например, во время беременности и грудного вскармливания женщина должна потреблять больше кальция, так как организм активно расходует его на строительство скелета малыша.

Сами по себе беременность и лактация в данном случае не влияют на здоровье женщины, а вот такие побочные эффекты могут серьезно повредить ей.

Факторы, разрушающие кости

Это один из самых сильных факторов, влияющих на состояние костной ткани женщин. Они угнетают работу остеокластов и тем самым замедляют процессы резорбции. В менопаузе выработка эстрогенов значительно уменьшается. Это приводит к тому, что уровень резорбции костей возрастает. Костная ткань истончается, становится более хрупкой, а кости — более ломкими.

Что делать? Повышенное потребление кальция позволяет сохранить костную ткань за счет снижения количества остеокластов и увеличения остеобластов.

  • Избыток гормонов щитовидной железы

В норме гормоны щитовидной железы повышают активность и остеокластов, и остеобластов. Но при гипертиреозе резорбция начинает преобладать над созданием костной ткани, что также приводит к ее ослаблению.

Что делать? Контролировать состояние своей щитовидной железы. При подозрении на ее патологию, следует обратиться к эндокринологу — и чем раньше, тем лучше.

Витамин D (холекальциферол) — уникальное соединение. Он задействован в процессах разрушения костной ткани (резорбции), способствует образованию остеокластов, а его метаболиты повышают абсорбцию кальция в кишечнике и выведение кальция почками. Казалось бы, чем меньше витамина D, тем лучше? Но нет. Ситуация ровно обратная.

Витамин D также участвует в производстве лимонной кислоты, которая образует нерастворимые соли с кальцием и тем самыми увеличивает минерализацию костного матрикса. При нехватке холекальциферола этот процесс нарушается, а также снижается уровень кальция в плазме крови.

В худшем случае это приводит к остеомаляции — размягчению костей.

Что делать? Солнце — вот фактор, влияющий на выработку витамина D в организме человека. Достаточно регулярно бывать на солнце, чтобы защитить себя от рахита и целого списка других, не менее неприятных заболеваний.

В северных широтах, где солнца бывает недостаточно, необходим прием витаминных добавок. Но есть один нюанс: сам по себе витамин D (а точнее, его форма D3) не защищает человека от разрушения костной ткани.

Поэтому следует использовать препараты кальция с витамином D3 — они сразу дают организму все необходимое в одной таблетке: и кальций, и витамин, без которого он не усваивается.

В 2016 году американские ученые обнаружили, что у детей и подростков, получающих препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), плотность костной ткани заметно ниже, чем у их сверстников, которые подобное лечение не проходят. Ученые указывают, что речь идет о детях и подростках, у которых еще не достигнут пик плотности костной ткани. Это значит, что последствия влияния препаратов могут отразиться на здоровье юных пациентов в их будущем.

Негативное действие на костную ткань также оказывают глюкокортикоиды. Они выводят кальций из кости и угнетают его всасывание в кишечнике. Кроме того, они угнетают синтез белка. В целом, под их воздействием может развиться гипокальциемия и впоследствии остеопороз.

Что делать? Не принимать никакие лекарства без рекомендации врача. При приеме любых препаратов следует уточнить, какие побочные эффекты при этом могут возникнуть. После чего обсудить с врачом меры, которые могут быть приняты, чтобы минимизировать вред.

Алкоголь и курение убивают не только печень и легкие, но и разрушают скелет человека. Особенно опасны вредные привычки для женщин в менопаузе — каждый лишний фактор риска снижения плотности костной ткани может привести к остеопорозу.

Что делать? Отказаться от табака и ограничить алкоголь до норм, рекомендованных ВОЗ — не более одной дозы спиртосодержащих напитков в день для женщин и не более двух — для мужчин.

Мифы об опасностях для костной ткани

Теория о том, что соль разрушает костную ткань, основывалась на том, в костях содержатся и натрий, и кальций.

При увеличении потребления соли (NaCl) кальций выводится из организма, что приводит к снижению минеральной плотности костной ткани и повышает риск переломов.

В соответствии с данной теорией, рекомендовалось сократить потребление соли, особенно женщинам в период менопаузы, то есть, из группы риска.

Но недавнее глобальное исследование, в котором были использованы данные 70 тысяч женщин, показало, что выраженной связи между потреблением соли и здоровьем костей нет. А те зависимости, что удавалось выявить ранее, объясняются влиянием индекса массы тела (ИМТ). Чем выше был ИМТ, тем сильнее был риск переломов, и при этом женщины с высоким ИМТ потребляли больше соли.

Что делать? Придерживаться рекомендаций ВОЗ и потреблять не более 2400 мг (2,4 г) соли в день. Но и не менее. Соль — важный продукт и необходима организму.

Несколько десятков лет назад было замечено, что большие количества белка приводят к вымыванию кальция из костей. Однако, позднее оказалось, что и адсорбция кальция костной тканью при этом усиливается.

В дальнейшем оказалось, что негативное действие избытка белка наблюдалось только на фоне дефицита кальция. Если же кальция достаточно, то, напротив, белок полезен для костей. Наконец, надо учитывать, что белки необходимы для создания мышц.

А чем мощнее мышечный корсет, тем лучше он защищает скелет от переломов.

Что делать? Если человек получает кальция менее 600 мг/сутки, то ему не следует выходить при потреблении белка за норму 2г/кг. Следует научиться контролировать свое питание.

Как сохранить здоровье костей?

В рацион обязательно должны входить такие продукты с высоким содержанием кальция, как молоко, йогурт, сыр, консервированные сардины и лосось, соевые продукты а также некоторые темно-зеленые листовые овощи.

Кстати, пшеничные хлопья ухудшают усвоение кальция. Если человек придерживается диеты, в состав которой они входят, между завтраком хлопьями и приемом пищи или БАД с кальцием должно пройти не менее 2-х часов.

Как было сказано выше, костная ткань может меняться. Чем выше физическая активность, чем больше нагрузки, тем крепче кости человека. Диван и телевизор не менее разрушительны для костной ткани, чем гормоны.

Кстати, вопреки распространенному мнению, езда на велосипеде ничего не дает костям. Мышцам, сердцу — да, а костной ткани — нет.

Любителям велопрогулок лучше добавить к своим поездкам что-то еще, чтобы сохранить крепость скелета.

Женщины в возрасте от 18 до 50 лет нуждаются в 1000 мг кальция в день. Но после 50 лет эта цифра возрастает до 1200 мг кальция, поэтому необходимо начинать принимать биологически активные добавки (БАД) кальция с витамином D3. 

Источник: https://formulazdorovya.com/960672389534582801/5-glavnyh-razrushitelej-kostnoj-tkani/

Что такое деструкция (разрушение) костей?

5 главных разрушителей костной ткани

Разрушение костей – это не только основной признак наличия у человека ярко выраженной патологии, но и осложнение протекания ряда заболеваний. Например, такое нарушение наблюдается при миеломе или как один из признаков болезни Педжета. Что же влияет на развитие симптома?

В прогрессирующем патологическом процессе наблюдается снижение плотности костей, как следствие, увеличивается их хрупкость.

В нормальных условиях (то есть у здорового человека) до 20-летнего возраста постоянно поддерживается естественный баланс между формированием и деградацией костной ткани.

Затем же процесс формирования костных тканей замедляется, а процесс разрушения усиливается.

Изменение химического состава тканей приводит к уменьшению плотности. Именно поэтому в пожилом возрасте любые травмы костей излечиваются гораздо сложнее, чем в молодом. Слабые кости гораздо легче сломать даже при незначительных ушибах.

Так происходит в принципе. Но существует ряд факторов, которые влияют на ускорение этого процесса.

Что приводит к ускоренному разрушению костей

Болезнь, приводящая к разрушению костей изнутри, называется остеопороз. В буквальном смысле костные элементы скелета становятся более пористыми. На ускорение процесса изменения плотности костных тканей могут повлиять:

  • хронические и эндокринные заболевания;
  • дефицит в организме костных «строителей» – магния, кальция, витамина D – чаще всего вызван неправильным питанием;
  • менопауза (у женщин);
  • хрупкое телосложение;
  • небольшой вес;
  • вредные привычки и злоупотребление;
  • Малоподвижный образ жизни может ускорить процесс изменения плотности костных тканеймалоподвижный образ жизни;
  • побочный эффект ряда лекарственных препаратов;
  • наследственная предрасположенность (выделяется, если у близких кровных родственников до 50 лет была диагностирована эта болезнь);
  • старые травмы с переломами;
  • постоянные большие физические нагрузки (профессиональный спорт);
  • занятость, связанная с тяжелым физическим трудом.

Многие люди не уделяют должного внимания заболеванию, не проходят профилактику и лечение, что существенно повышает риск инвалидности, и даже летальности. А все по причине бессимптомного протекания патологического процесса.

Нет болей и дискомфорта, никаких неприятных ощущений. Поэтому многие люди не спешат идти к врачу, объясняя свое нежелание отсутствием выраженных симптомом ухудшения самочувствия.

В большинстве случаев именно перелом становится причиной обращения в медучреждение, где уже при диагностике выявляется болезнь костей.

Запущенные формы остеопороза лечить гораздо сложнее. Поэтому такое большое значение специалисты придают именно профилактике, нежели терапии.

Какие кости чаще ломаются?

Чем тоньше и меньше кость, чем больше она подвержена давлению в обычных условиях жизнедеятельности человека, тем больше вероятность ее повреждения вследствие наличия признаков остеопороза. Выделяют следующие зоны локализации:

  • запястье;
  • позвонки;
  • бедра.

Травмирование может произойти во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно

Травмирование происходит во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно. Ощущается острая боль. Происходит деформация скелета. Нарушаются двигательные функции. Отметим, что болезнь гораздо активнее развивается у женщин, нежели у мужчин. Это в основном связано с гормональным фоном организма, а также с особенностью конституции тела.

Профилактика заболевания

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить. Но как же поступить в отношении заболевания, которое на начальных стадиях себя никак не проявляет? Существует специальный метод диагностики, благодаря которому можно с максимальной точностью выявить изменения плотности костных тканей.

Ультразвуковая методика, называемая денситометрия, выявляет снижение плотности даже при таких показателях, как на 3-5%. Другие аппаратные методики, к сожалению, неэффективны для раннего реагирования. Так, например, рентгенограмма укажет на проблему, когда снижение плотности достигнет 25-30%.

Выделяют еще несколько признаков, которые могут косвенно указать на протекание патологического процесса в костях:

  • уменьшение роста более, чем на 10 мм;
  • искривление позвоночника;
  • боль в поясничном и грудном отделах позвоночника (усиливается во время физических нагрузок или длительного пребывания в одном положении);
  • быстрая утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • было несколько травм с переломами костей.

В качестве профилактических мер рекомендовано вести здоровый, физически активный образ жизни:

  • Правильное питание и активный образ жизни — лучшие средства профилактики различных заболеванийправильное питание: капуста, орехи, злаковые и бобовые, кисломолочные продукты, сухофрукты, все виды зелени, садово-огородные культуры в большом количестве;
  • прием поливитаминных и полиминеральных комплексов;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • зарядка по утрам и другие виды не силовой физкультуры;
  • массаж;
  • отказ от сигарет, кофе и алкоголя.

На предмет комплекса упражнений лучше проконсультироваться с врачом или фитнес-инструктором. Улучшение состояния отмечается уже после первого месяца профилактических мероприятий – увеличение косной массы на пару-тройку процентов.

Лечение

Патологическая перестройка костной структуры, которая наблюдается при остеопорозе, сопровождается равномерным уменьшением количества косного вещества в единице объема кости. Болезнь проходит две стадии развития: пятнистую и равномерную. То есть сначала появляются небольшие очаги, которые чередуются с участками нормальной плотности.

Постепенно очаги разрастаются и сливаются, заполняя все пространство. Так по степени распространенности различают остеопороз:

  • местный – ограниченная зона локализации;
  • регионарный – захватывает целую анатомическую область;
  • распространенный – захватывает несколько костей одного участка, например, все кости конечности;
  • системный – поражает кости всего скелета.

Кстати, деструкция кости также классифицируется, как процесс с нарушением косной структуры. Но в отличие от остеопороза, где исчезнувшая костная ткань замещается жиром, остеоидной тканью и кровью, деструктивное замещение происходит за счет гноя, грануляции или опухолевой ткани.

Терапевтические мероприятия при лечении остеопороза аналогичны профилактическим, но более направленного действия. Сама же терапия – процесс длительный и трудоемкий. Нужно соблюдать лечебный рацион питания, регулярно выполнять комплекс упражнений ЛФК. Рекомендовано чаще бывать на свежем воздухе и дозировано принимать солнечные ванны.

Две важных натуральных пищевых добавки должны быть в рационе питания каждый день. Это рыбий жир (один из источников витамина D) и порошок из яичной скорлупы (самый легкоусвояемый источник натурального кальция).

Предусмотрена и медикаментозная терапия. Выбор лекарственных препаратов этой фармгруппы сегодня достаточно велик. Назначение по комплексу лечения и профилактики делает врач индивидуально по каждому случаю.

Не стоит заниматься самолечением и принимать минеральные комплексы бесконтрольно. Ведь задача не просто восполнить дефицит кальция, а «задержать» его в организме, то есть способствовать усвоению вещества и подавлению процесса вымывания его из костей.

Болезнь, вызванная разрушением костей, может стать достаточно неприятным явлением, создающим не только временный дискомфорт, но и наносящим серьезный урон организму. Больные вынуждены вести неполноценный образ жизни. Не зря же медики неустанно повторяют: предупредить развитие заболевания – лучший метод его лечения.

Источник: http://bezperelomov.com/bolezni-kostej/razrushenie-skeleta.html

Остеопороз костей – причины, симптомы, лечение

5 главных разрушителей костной ткани

Остеопороз — системное заболевание с поражением костной ткани, которое характеризуется прогрессированием, снижением плотности костей и нарушениями их структуры. При данной патологии кости становятся хрупкими и ломаются при незначительных нагрузках.

Основные виды остеопороза

Различают следующие виды остеопороза:

  • постклимактерический — связан с недостаточной выработкой женских гормонов после климакса;
  • старческий — связан с возрастными изменениями скелета, уменьшением массы и прочности костей, что наблюдается после 65 лет;
  • глюкокортикостероидный — развивается на фоне длительной гормонотерапии, когда больные принимают высокие дозы глюкокортикоидов;
  • вторичный остеопороз — возникает при наличии сопутствующего сахарного диабета, при раковых заболеваниях, хронической почечной недостаточности, поражениях щитовидной железы, заболеваниях легких, при гепатитах, а также при недостаточном поступлении кальция или при хронической интоксикации алюминием.

Основные причины остеопороза

Заболевание остеопороз развивается при нарушениях в процессе ремоделирования костного волокна. Так, в обновлении костей участвуют два вида клеток — остеокласты и остеобласты.

Остеокласты отвечают за разрушение костной ткани, а остеобласты — за ее восстановление.

При чрезмерной активности остеокластов разрушение костей происходит быстрее, чем их восстановление, в результате чего они становятся ломкими, что и приводит к частым переломам при данном заболевании.

Среди факторов риска, которые провоцируют развитие этой патологии, можно выделить следующие:

  • женский пол;
  • наследственная предрасположенность;
  • гиподинамия;
  • нарушение менструального цикла;
  • низкий рост и малый вес тела;
  • длительный прием кортикостероидов, гепарина, препаратов, снижающих кислотность желудка (антациды), в состав которых входит алюминий;

На развитие заболевания могут повлиять и другие факторы, например, курение и употребление алкоголя, злоупотребления кофе, чрезмерное употребление мяса, недостаточное количество витамина Д.

Кальций при остеопорозе также играет важную роль — при его недостаточном поступлении в организм кости становятся менее прочными, поэтому нужно в свой ежедневный рацион включать молочные продукты, которые являются ценным источником данного микроэлемента.

Часто данное заболевание маскируется под остеохондроз или артроз. Остеопороз костей опасен тем, что длительное время может протекать без каких-либо клинических симптомов. Так, эта патология может диагностироваться уже при частых переломах, возникающих при минимальных травмах.

Как определить остеопороз на ранних стадиях его развития?

Больных должны насторожить изменения осанки, боли в костях, возникающие при изменении погоды, разрушение зубов, хрупкие ногти.

Часто при скрытой форме остеопороза возникают признаки пародонтоза, уменьшается рост вследствие снижения высоты позвонков. Остеопороз таза может проявляться такими первичными симптомами, как судороги в ногах, что в большинстве случаев появляются ночью.

Также возникает боль в ногах и пояснице при длительных статических позах, например, при длительной сидячей работе.

Остеопороз костей: лечение

В терапии данного поражения важно учитывать причину его развития. Так, если остеопороз связан с эндокринными нарушениями, эффективное лечение возможно только при условии коррекции гормонального фона. Если данное заболевание возникает на фоне недостатка витаминов и кальция, назначается соответствующая диета с повышенным содержанием молочных продуктов, зеленых овощей, бобовых, рыбы.

Показан прием препаратов кальция и витамина Д. При наличии остеомаляции больные должны принимать высокие дозы данных лекарственных препаратов. Если причиной остеопороза является хроническая почечная недостаточность, назначается дигидротахистерол и кальцитриол.

Хороший терапевтический эффект в лечении остеопороза проявляют бисфосфонаты — средства, которые предупреждают разрушение костей и способствуют постепенному увеличению костной массы. Стоит отметить, что данные препараты применяются для терапии тяжелых форм остеопороза.

При необходимости больные должны носить поддерживающие корсеты. Может назначаться массаж и лечебная физкультура.

Остеопороз: можно ли вылечить?

При лечении данного заболевания следует помнить, что наиболее эффективной оказывается терапия, начатая на начальных стадиях.

Важно прием фармакологических препаратов сочетать с диетой и физической активностью.

Лечение довольно длительное, поэтому больным следует избегать различных травмирующих факторов, что поможет снизить вероятность переломов, которые затрудняют протекание заболевания.

Кроме этого, традиционные методы лечения следует сочетать с применением народных методов, поскольку лишь при комплексном подходе к терапии остеопороза можно достичь положительных результатов.

  • Наталья
  • Распечатать

Источник: http://spina-sustav.ru/bolezni/osteoporoz-kostej-vidy-prichiny-lechenie.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.