Диагностика АФС (Антитела к кардиолипину)

Содержание

Антифосфолипидный синдром

Диагностика АФС (Антитела к кардиолипину)

Антифосфолипидные антитела (АФЛА) являются серологическим маркером и фактором риска развития тромботических осложнений при антифосфолипидном синдроме.

Они представляют собой семейство антител, которые распознают антигенные детерминанты анионных и нейтральных фосфолипидов и комплексные эпитопы, образующиеся в процессе взаимодействия фосфолипидов и фосфолипидсвязывающих белков.

Процесс тромбообразования включает взаимодействие аутоантител с фосфолипидами мембран тромбоцитов, эндотелия и фосфолипидсвязывающими белками плазмы.

Аутоантитела могут вырабатываться к различным отрицательно заряженным и нейтральным фосфолипидам мембран тромбоцитов и эндотелия — кардиолипину (КЛ), фосфатидилинозитолу (ФИ), фосфатидилсерину (ФС), фосфатидиловой кислоте (ФК).

Выделяют следующие формы антифосфолипидного синдрома:

  • антифосфолипидный синдром у больных с достоверным диагнозом СКВ (вторичный АФС);
  • антифосфолипидный синдром у больных с волчаночно-подобными проявлениями;
  • первичный антифосфолипидный синдром;
  • “катастрофический” антифосфолипидный синдром (острая диссеминированная коагулопатия/васкулопатия) с острым  мультиорганным тромбозом;
  • другие микроангиопатические синдромы (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/гемолитикоуремический синдром); HELLP-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, снижение содержания тромбоцитов); ДВС-синдром; гипопротромбинемический синдром;
  • серонегативный антифосфолипидный синдром.

Спектр клинических проявлений антифосфолипидного синдрома чрезвычайно разнообразен, т.к. потенциально могут поражаться сосуды любого калибра и локализации, включая аорту. В рамках антифосфолипидного синдрома описана патология центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, нарушение функции почек, эндокринных желез, желудочно-кишечного тракта.

Наиболее характерным проявлением антифосфолипидного синдрома является акушерская патология. Акушерские осложнения, связанные с наличием АФЛ, включают:

  • привычное невынашивание (два и более самопроизвольных выкидыша или неразвивающиеся беременности в I и II триместрах)
  • антенатальная гибель плода
  • преждевременные роды
  • тяжелые формы гестоза
  • задержка внутриутробного развития плода в сочетании и без симптомов гестоза
  • тяжелые осложнения послеродового периода

Патогенетической причиной развития акушерских осложнений при антифосфолипидном синдроме является плацентарная децидуальная васкулопатия, вызванная нарушением продукции простациклина, тромбозом и инфарктами плаценты и нарушением процесса имплантации.

Частота обнаружения АФЛА увеличивается у больных воспалительными, аутоиммунными и инфекционными заболеваниями (ВИЧ, гепатит С и др.), злокачественными новообразованиями, на фоне приема лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, психотропные средства и др.).

Согласно международным предварительным критериям обязательные методы лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома включают определение антител к кардиолипину классов IgG и IgM с использованием ИФА и обнаружение волчаночного антикоагулянта (ВА) в фосфолипидзависимых коагуляционных тестах.

Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо наличие, по крайней мере, одного клинического и одного лабораторного признака; IgG/IgM-антитела к кардиолипину должны определяться в сыворотке в средних или высоких титрах в 2-х и более исследованиях с интервалом не менее 6 недель с помощью стандартного ИФА, позволяющего выявлять β2-гликопротеин I-зависимые антитела к кардиолипину. Волчаночный антикоагулянт должен определяться в плазме в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель стандартным методом.

Волчаночный антикоагулянт

Волчаночный антикоагулянт — собирательный термин, под которым подразумевают факторы, присутствующие в плазме крови, вызывающие in vitro удлинение фосфолипидзависимых коагуляционных тестов, а клинически вызывающие гиперкоагуляцию.

Диагностика волчаночного антикоагулянта складывается из трех этапов:

  1. Скрининговые исследования, основанные на удлинении фосфолипидзависимых коагуляционных тестов (АЧТВ, каолиновый тест, тест с ядом гадюки Рассела, протромбиновое время, текстариновое время).
  2. Коррекционная проба, подразумевающая уточнение генеза удлинения скрининг-тестов.
  3. Подтверждающая проба, целью которой является выяснение природы ингибитора (специфический или неспецифический).

Антитела к фосфолипидам

Термином “антитела к фосфолипидам” обозначаются суммарные антитела к отрицательно заряженным фосфолипидам, таким, как кардиолипин, (КЛ), фосфатидилинозитол (ФИ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидиловая кислота (ФК). С помощью скринингового теста была отмечена связь между наличием IgG АФЛА и развитием тромбозов у пациентов; присутствием IgG ФК, IgG ФИ, IgG ФС и тромбоцитопенией.

Антитела к кардиолипину

Антитела к кардиолипину являются основной фракцией антител к фосфолипидам. Эти антитела обнаруживаются при различных аутоиммунных заболеваниях. Их присутствие у пациентов с СКВ ассоциируется с развитием тромбозов и тромбоцитопений. Присутствие антикардиолипиновых антител отмечается у пациентов с неврологической патологией, например с хореей и эпилепсией.

При лечении АФС концентрация антител к кардиолипину может меняться, а может оставаться на прежнем уровне.

Антитела к другим фосфолипидам

В последнее время появились данные, указывающие на необходимость рассмотрения полного спектра антифосфолипидных антител у беременных с гестозом: гестоз сопровождается нарушенной плацентацией, уменьшенной перфузией плаценты, дисфункцией эндотелиальных клеток и системным вазоспазмом.

Гестоз при наличии АФЛА характеризуется тяжелым и атипичным течением, появлением симптомов в конце II – начале III триместра, ранним развитием ассиметричной формы задержки внутриутробного развития плода.

Установлено, что наиболее часто при гестозе и внутриутробной гипотрофии плода встречаются АФЛ к КЛ (IgM — 46%, IgG — 22%), ФС (IgM — 37%, IgG — 16%) и фосфатидилхолину (IgM — 42%, IgG — 23%). Уровень АФЛА при гестозе коррелирует с тяжестью патологии.

Кофакторы антифосфолипидных антител

Белки плазмы, связанные с фосфолипидами клеточных мембран, – протромбин, ß2-гликопротеин I, аннексин V, высокомолекулярный кининоген, протеины C и S и ряд других — служат кофакторами, в присутствии которых фосфолипиды связываются с аутоантителами.

Обнаружение кофакторзависимых АФЛА — наиболее достоверный признак причастности АФЛА к АФС, тогда как кофакторнезависимые АФЛА относят к неспецифическим признакам инфекционного процесса. В частности, АФЛА могут обнаруживаться у больных сифилисом, острыми и хроническими вирусными инфекциями. В этих случаях АФЛА не взаимодействуют с фосфолипидсвязанными белками.

Напротив, при ложноположительной реакции Вассермана у больных, страдающих системными и гематологическими заболеваниями, обнаружение АФЛА, связанных с протромбином или ß2-гликопротеином I, свидетельствует об их связи с антифосфолипидным синдромом.

Антитела к ß2-гликопротеину I (ß2-ГП I)

Предполагается, что особенно важную роль в процессе взаимодействия АФЛА и эндотелиальных клеток играет ß2-гликопротеин I. ß2-гликопротеин I с молекулярной массой 50 кДа присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 200 мкг/мл, циркулирует в ассоциации с липопротеидами и обладает естественной антикоагулянтной активностью.

Антитела, присутствующие в сыворотках больных с антифосфолипидным синдром, на самом деле распознают не антигенные детерминанты кардиолипина, а конформационные эпитопы, формирующиеся в процессе взаимодействия ß2-гликопротеина I с кардиолипином.

Антитела к аннексину V

Причиной невынашивания беременности на поздних сроках при прогрессировании антифосфолипидного синдрома является развитие тромботической васкулопатии спиральных артерий плаценты. Доказана роль аннексина V в генезе синдрома потери плода у больных антифосфолипидным синдромом, снижение которого на поверхности ворсинок приводит к развитию тромбозов и инфарктов плаценты.

Аннексин V, также известный как плацентарный антикоагулянтный протеин (PАP I), принадлежит к семейству кальцийзависимых белков, связывающих фосфолипиды. Аннексин V представлен во многих тканях, главным образом на эндотелиальных клетках и плаценте.

В низких концентрациях аннексин V присутствует в тромбоцитах, в более высоких – в эритроцитах и лейкоцитах. Он обладает выраженными антикоагулянтными свойствами. Это свойства обусловлены высоким сродством к анионным фосфолипидам и способностью препятствовать активированным факторам свертывания крови связываться с фосфолипидами клеточных мембран.

Аннексин V покрывает фосфолипиды по типу ковра, оказывая местный антикоагулянтный эффект. Во время физиологической беременности за счет длительного расположения аннексина V на поверхности трофобласта не происходит тромбообразования.

У больных антифосфолипидным синдромом, в том числе на фоне инфекционного процесса, возможна выработка аутоантител к этому белку.

Антитела вытесняют аннексин V с поверхности эндотелиоцитов и клеток трофобласта, что приводит к гиперкоагуляции и потере беременности.

По мере увеличения срока беременности процессы тромбообразования в сосудах плаценты становятся все более значимыми.

Антитела к протромбину

Протромбин (фактор свертывания II) — витамин-К-зависимый гликопротеин, синтезируемый в печени и участвующий в свертывании крови. Протромбин, превращаясь в тромбин на мембране поврежденных клеток, обеспечивает активацию факторов VIII и V переход фибриногена в фибрин.

Антитела к протромбину являются патогенными: напрямую ингибируют факторы коагуляции, что приводит к удлинению времени фосфолипидзависимых коагуляционных тестов.

Показано, что волчаночные антитела, вызывающие удлинение времени фосфолипидзависимых коагуляционных тестов, требуют присутствия плазменных протеинов, подобных ß2-гликопротеину I или протромбину.

Наличие аутоантител к протромбину является одной из основных причин тромбоза у пациентов с СКВ и антифосфолипидным синдромом. Высокие уровни антител к протромбину связаны с риском тромбоза глубоких вен бедра, эмболии легочной артерии. Кроме того, повышение концентрации антител к протромбину является прогностическим фактором риска инфаркта миокарда.

Источник: http://www.minclinic.ru/lab/antyphosfo.html

Антифосфолипидный синдром – анализы, диагностика и клинические рекомендации

Диагностика АФС (Антитела к кардиолипину)

Аутоиммунные заболевания сложно поддаются успешному лечению, поскольку клетки иммунитета вступают в борьбу с отдельными жизненно важными структурами организма. Среди распространенных проблем со здоровьем – фосфолипидный синдром, когда иммунная система воспринимает структурную составляющую кости, как инородное тело, стараясь истребить.

Любое лечение должно начинаться с диагностики. Антифосфолипидный синдром – это аутоиммунная патология с устойчивым противостоянием иммунитета по отношению к фосфолипидам.

Поскольку это незаменимые структуры для формирования и укрепления костной системы, неправильные действия иммунитета могут негативно сказаться на здоровье, жизнедеятельности всего организма.

Если в крови наблюдаются антифосфолипидные антитела, болезнь не протекает в одиночку, ее сопровождают венозные тромбозы, инфаркт миокарда, инсульт, хроническое не вынашивание беременности.

Указанное заболевание может преобладать в первичной форме, т.е. развивается самостоятельно, как единичный недуг организма. Синдром антифосфолипидный имеет и вторичную форму (ВАФС), т.е. становится осложнением другого хронического заболевания организма. Как вариант, это могут быть синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), синдром верхней полой вены и прочие патогенные факторы.

Обширная медицинская практика описывает случаи заболевания представителей сильного пола, хотя таковы встречаются гораздо реже. Антифосфолипидный синдром у мужчин представлен закупоркой просвета вен, в результате чего нарушается системный кровоток в отдельных внутренних органах, системах. Недостаточное кровоснабжение может привести к таким серьезным проблемам со здоровьем, как:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • легочная гипертензия;
  • эпизоды ТЭЛА;
  • тромбоз центральной вены надпочечников;
  • постепенное отмирание легочной, печеночной ткани, паренхимы печени;
  • не исключены артериальные тромбозы, нарушения со стороны органов ЦНС.

Антифосфолипидный синдром у женщин

Заболевание влечет за собой катастрофические последствия, поэтому врачи настаивают на немедленной диагностике, эффективном лечении. В большинстве клинических картин пациентки – представительницы слабого пола, причем не всегда беременные.

Антифосфолипидный синдром у женщин является причиной диагностированного бесплодия, а результаты обследования на АФС показывают, что в крови сосредоточено огромное количество тромбов.

Международный код МКБ 10 включает указанный диагноз, который чаще прогрессирует при беременности.

Антифосфолипидный синдром у беременных

При беременности опасность заключается в том, что при формировании сосудов плаценты развивается и стремительно прогрессирует тромбоз, который нарушает кровоснабжение плода. Кровь не обогащается в достаточном объеме кислородом, а эмбрион страдает от кислородного голодания, не получает ценные для внутриутробного развития питательные вещества. Определить недуг можно на плановом скрининге.

Если развивается антифосфолипидный синдром у беременных, для будущих мамочек это чревато преждевременными и патологическими родами, выкидышем на раннем сроке, фето-плацентарной недостаточностью, поздними гестозами, отслойкой плаценты, врожденными заболеваниями новорожденных. АФС при беременности – это опасная патология на любом акушерском сроке, которая может закончиться диагностированным бесплодием.

Причины антифосфолипидного синдрома

Определить этиологию патологического процесса сложно, а современные ученые по сей день теряются в догадках.

Установлено, что синдром Снеддона (его же называют антифосфолипидным) может иметь генетическую предрасположенность при наличии локусов DR7, DRw53, HLA DR4.

К тому же, не исключено развитие заболевания на фоне инфекционных процессов организма. Другие причины антифосфолипидного синдрома подробно изложены ниже:

  • аутоиммунные заболевания;
  • длительный прием медицинских препаратов;
  • онкологические заболевания;
  • патологическая беременность;
  • патологии сердечно-сосудистой системы.

Симптомы антифосфолипидного синдрома

Определить заболевание можно по анализу крови, однако дополнительно предстоит провести еще ряд лабораторных исследований на обнаружение антигена. В норме в биологической жидкости его быть не должно, а появление лишь свидетельствует, что в организме идет борьба с собственными фосфолипидами. Основные симптомы антифосфолипидного синдрома подробно изложены ниже:

  • диагностика АФС по сосудистому рисунку на чувствительных кожных покровах;
  • судорожный синдром;
  • сильные приступы мигрени;
  • тромбоз глубоких вен;
  • психические нарушения;
  • тромбоз нижних конечностей;
  • снижение остроты зрения;
  • тромбоз поверхностных вен;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • тромбоз вен сетчатки глаза;
  • ишемическая нейропатия зрительного нерва;
  • тромбоз воротной вены печени;
  • нейросенсорная тугоухость;
  • острая коагулопатия;
  • рецидивирующие гиперкинезы;
  • синдром деменции;
  • поперечный миелит;
  • тромбозы церебральных артерий.

Диагностика антифосфолипидного синдрома

Чтобы определить патогенез заболевания, положено пройти обследование на АФС, при котором требуется сдавать анализ крови на серологические маркеры – волчаночный антикоагулянт и антитела Ат к кардиолипину.

Диагностика антифосфолипидного синдрома помимо сдачи анализов предусматривает антикардиолипиновый тест, АФЛ, коагулограмму, допплерометрию, КТГ. В основе диагностики лежат показатели крови.

Чтобы повысить достоверность результатов, по рекомендации лечащего врача показан комплексный подход к проблеме. Итак, обратить внимание на следующий симптомокомплекс:

  • волчаночный антикоагулянт увеличивает численность тромбозов, при этом сам был впервые диагностирован при системной красной волчанке;
  • антитела к кардиолипину противостоят натуральным фосфолипидам, способствуют их стремительному разрушению;
  • антитела, контактирующие с кардиолипином, холестерином, фосфатидилхолином, определяются ложноположительной реакцией Вассермана;
  • бета2-гликопротеин-1-кофакторзависимые антифосфолипидные антитела становятся главной причиной симптомов тромбоза;
  • антитела к бета-2-гликопротеину, ограничивающие шансы пациентки благополучно забеременеть.
  • АФЛ-негативный подтип без обнаружения антител к фосфолипидам.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Если диагностирован АФЛС или ВАФС, при этом признаки недуга выражены отчетливо без дополнительных клинических обследований, это означает, что лечение требуется начать своевременно.

Подход к проблеме комплексный, включает прием медикаментов нескольких фармакологических групп. Основная цель – нормализовать системное кровообращение, предотвратить формирование тромбов с последующими застойными явлениями организма.

Итак, основное лечение антифосфолипидного синдрома представлено ниже:

  1. Глюкокортикоиды в малых дозах для предотвращения повышенной свертываемости крови. Желательно выбирать медицинские препараты Преднизолон, Дексаметазон, Метипред.
  2. Иммуноглобулин для коррекции иммунитета, ослабленного длительной медикаментозной терапией.
  3. Антиагреганты необходимы для предотвращения свертываемости крови. Особенно актуальны такие медикаменты, как Курантил, Трентал. Не лишним будет прием аспирина и Гепарина.
  4. Непрямые антикоагулянты для контроля вязкости крови. Врачи рекомендуют медицинский препарат Варфарин.
  5. Плазмаферез обеспечивает очищение крови в условиях стационара, однако дозы указанных медикаментов положено снизить.

При катастрофическом синдроме антифосфолипидном положено увеличить суточную дозу глюкокортикоидов и антиагрегантов, в обязательном порядке проводить чистку крови с повышенной концентрацией гликопротеина. Беременность должна протекать под строгим врачебным контролем, иначе клинический исход для беременной женщины и ее ребенка не самый благоприятный.

: что такое АФС

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: https://sovets.net/9855-antifosfolipidnyj-sindrom.html

Антифосфолипидный синдром: диагностика и лечение

Диагностика АФС (Антитела к кардиолипину)

Антифосфолипидный синдром – это комплекс симптомов, включающий в себя множественные артериальные и/или венозные тромбозы, вызывающие нарушения в различных органах, одним из наиболее типичных проявлений которого является привычное невынашивание беременности. Это состояние представляет собой одну из наиболее актуальных проблем медицины на сегодняшний день, поскольку затрагивает одновременно многие органы и системы, а диагностика его в ряде случаев затруднительна.

В данной статье мы попробуем разобраться, что же это за симптомокомплекс, почему он возникает, как проявляется, а также рассмотрим принципы диагностики, лечения и профилактики данного состояния.

Причины возникновения и механизмы развития антифосфолипидного синдрома

Антифосфолипидный синдром может развиваться на фоне аутоиммунных заболеваний.

К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения данного симптомокомплекса неизвестны.

Считается, что это заболевание в ряде случаев является генетически обусловленным, такой его вариант называют первичным антифосфолипидным синдромом, и он определяется, как самостоятельная форма болезни.

Гораздо чаще антифосфолипидный синдром развивается не сам по себе, а на фоне каких-либо других заболеваний или патологических состояний, основными из которых являются:

  • аутоиммунные заболевания (васкулиты, системная красная волчанка, системная склеродермия);
  • злокачественные опухоли;
  • микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопении и так далее);
  • инфекционные – вирусные, бактериальные, паразитарные – заболевания, особенно СПИД, инфекционный мононуклеоз;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Также он может стать следствием приема ряда лекарственных препаратов: психотропных лекарственных средств, пероральных гормональных контрацептивов, гидралазина, новокаинамида и других.

При антифосфолипидном синдроме в организме больного образуется большое количество аутоантител к фосфолипидам, имеющим несколько разновидностей, расположенным на мембранах тромбоцитов и эндотелиоцитов, а также на нервных клетках.

У здорового человека частота обнаружения таких антител составляет 1-12%, увеличиваясь с возрастом. При заболеваниях, указанных выше, резко повышается продукция антител к фосфолипидам, что и приводит к развитию антифосфолипидного синдрома.

Антитела к фосфолипидам оказывают негативное воздействие на определенные структуры организма человека, а именно:

  • эндотелиоциты (клетки эндотелия): снижают в них синтез простациклина, расширяющего сосуды и препятствующего агрегации тромбоцитов; угнетают активность тромбомодулина, вещества белковой природы, оказывающего антитромботический эффект; тормозят выработку факторов, препятствующих свертыванию, и инициируют синтез и высвобождение веществ, способствующих агрегации тромбоцитов;
  • тромбоциты: антитела взаимодействуют с этими клетками, стимулируя образование веществ, усиливающих агрегацию тромбоцитов, а также способствуют быстрому разрушению тромбоцитов, что вызывает тромбоцитопению;
  • гуморальные компоненты системы свертывания крови: снижают концентрацию в крови веществ, препятствующих ее свертыванию, а также ослабляют активность гепарина.

В результате описанных выше эффектов кровь приобретает повышенную способность к свертыванию: в сосудах, снабжающих кровью различные органы, образуются тромбы, органы испытывают гипоксию с развитием соответствующей симптоматики.

Клинические признаки антифосфолипидного синдрома

Венозный тромбоз может быть одним из признаков антифосфолипидного синдрома.

Со стороны кожи могут определяться следующие изменения:

  • сосудистая сеть на верхних и нижних конечностях, чаще – на кистях, хорошо заметная при охлаждении – сетчатое ливедо;
  • сыпь в виде точечных кровоизлияний, напоминающих внешне васкулит;
  • подкожные гематомы;
  • кровоизлияния в области подногтевого ложа (так называемый, «симптом занозы»);
  • омертвение участков кожи в области дистальных отделов нижних конечностей – кончиков пальцев;
  • длительно незаживающие язвенные поражения конечностей;
  • покраснение кожи ладоней и подошв: подошвенная и ладонная эритема;
  • подкожные узелки.

Для поражения сосудов конечностей характерны следующие проявления:

  • хроническая ишемия вследствие нарушений тока крови ниже места, закупоренного тромбом: конечность холодная на ощупь, пульс ниже места тромбоза резко ослаблен, мышцы – атрофированы;
  • гангрена: омертвение тканей конечности в результате длительной ишемии их;
  • тромбоз глубоких или поверхностных вен конечностей: боли в области конечности, резкая отечность, нарушение ее функции;
  • тромбофлебиты: сопровождаются выраженным болевым синдромом, повышением температуры тела, ознобом; по ходу вены определяется покраснение кожи и болезненные уплотнения под ней.

В случае локализации тромба в крупных сосудах могут определяться:

  • синдром дуги аорты: давление на верхних конечностях резко повышено, диастолическое («нижнее») давление на руках и ногах значительно различается, на аорте при аускультации определяется шум;
  • синдром верхней полой вены: отечность, посинение, расширение подкожных вен лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей; могут определяться кровотечения из носа, пищевода, трахеи или бронхов;
  • синдром нижней полой вены: выраженные, разлитые боли в области нижних конечностей, паха, ягодиц, брюшной полости; отечность данных частей тела; расширенные подкожные вены.

Со стороны костной ткани могут отмечаться следующие изменения:

  • асептический некроз кости: омертвение участка костной ткани в области суставной поверхности кости; чаще отмечается в области головки бедренной кости; проявляется болевым синдромом неопределенной локализации, атрофией прилежащих к области поражения мышц, нарушением движений в суставе;
  • обратимый остеопороз, не связанный с приемом глюкокортикоидов: проявляется болевым синдромом в области поражения, при отсутствии факторов, которые могли бы их спровоцировать.

Проявлениями антифисфолипидного синдрома со стороны органа зрения могут являться:

  • атрофия зрительного нерва;
  • кровоизлияния в сетчатку;
  • тромбоз артерий, артериол или вен сетчатки;
  • экссудация (выделение воспалительной жидкости) вследствие закупорки артериол сетчатки тромбом.

Все эти состояния проявляются той или иной степени нарушениями зрения, носящими обратимый или же необратимый характер.

Со стороны почек проявления антифосфолипидного синдрома могут быть следующие:

  • инфаркт почки: сопровождается резкой болью в пояснице, снижением диуреза, наличием примеси крови в моче; в ряде случаев протекает бессимптомно или же с минимальными клиническими проявлениями;
  • тромбоз почечной артерии: внезапно возникают резкие боли в области поясницы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, снижением диуреза, задержкой стула;
  • почечная тромботическая микроангиопатия – образование микротромбов в клубочках – с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

При локализации тромбов в сосудах надпочечников может развиться острая или хроническая надпочечниковая недостаточность, а также определяться кровоизлияния и инфаркты в области пораженного органа.

Поражение тромбами нервной системы проявляется, как правило, следующими состояниями:

  • ишемическим инсультом: сопровождается слабостью, головокружением, парезами или параличами скелетной мускулатуры;
  • мигренью: характеризуется интенсивными приступообразными болями в одной половине головы, сопровождающимися тошнотой и рвотой;
  • постоянными мучительными головными болями;
  • психиатрическими синдромами.

При поражении тромбами сосудов сердца определяются:

В случае тромбоза сосудов печени возможны инфаркты ее, синдром Бадда-Киари, узловая регенераторная гиперплазия.

Очень часто при антифосфолипидном синдроме отмечается всевозможная акушерская патология, но о ней будет сказано ниже в отдельном подразделе статьи.

Антифосфолипидный синдром и беременность

У 40% женщин с повторными случаями внутриутробной гибели плода причиной их является именно антифосфолипидный синдром.

Тромбы закупоривают сосуды плаценты, в результате чего плод испытывает недостаток питательных веществ и кислорода, развитие его замедляется, и в 95% случаев вскоре он погибает.

Кроме того, данное заболевание матери может привести к отслойке плаценты или же к развитию крайне опасного состояния, как для плода, так и для будущей матери — позднего гестоза.

Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при беременности такие же, как и вне этого периода. Идеально, если данное заболевание было выявлено у женщины еще до наступления беременности: в этом случае при адекватных рекомендациях врачей и исполнительности женщины вероятность рождения здорового ребенка велика.

Прежде всего, беременность следует планировать после того, как в результате проводимого лечения нормализуются показатели крови.

С целью контроля состояния плаценты и кровообращения плода неоднократно в период беременности женщина проходит такое исследование, как ультразвуковая допплерометрия.

Кроме этого, с целью предотвращения тромбообразования в сосудах плаценты и вообще, 3-4 раза за беременность ей назначают курс препаратов, улучшающих процессы обмена веществ: витамины, микроэлементы, антигипоксанты и антиоксиданты.

Если антифосфолипидный синдром диагностирован уже после зачатия, женщине может быть введен иммуноглобулин или гепарин в небольших дозах.

Прогноз

Прогноз при антифосфолипидном синдроме неоднозначен и напрямую зависит как от своевременности начала и адекватности терапии, так и от дисциплинированности больного, от соблюдения им всех предписаний врача.

К какому врачу обратиться

Лечение антифосфолипидного синдрома проводит врач-ревматолог. Так как большинство случаев болезни связано с патологией беременности, в терапии участвует акушер-гинеколог. Поскольку болезнь поражает многие органы, требуется консультация соответствующих специалистов — невролога, нефролога, офтальмолога, дерматолога, сосудистого хирурга, флеболога, кардиолога.

Лекация Хасиной М. Ю. на тему «Диагностика антифосфолипидного синдрома»:

Антифосфолипидный синдром

Медицинский директор центра «Семейный источник» Вероника Уланова рассказывает о антифосфолипидном синдроме:

Вероника Уланова. Диагностика антифосфолипидного синдрома
Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/antifosfolipidnyj-sindrom-diagnostika-i-lechenie/

Антитела к кардиолипину

Диагностика АФС (Антитела к кардиолипину)

Антитела к кардиолипину – аутоагрессивные протеины, действующие против фосфолипидов, находящихся на мембране митохондрий. Их наличие в плазме считается маркером антифосфолипидного синдрома. Тест на выявление антител к кардиолипину в сыворотке проводится параллельно с исследованиями на бета-2-гликопротеин и волчаночный антикоагулянт.

Показанием к анализу является самопроизвольное прерывание беременности или диагностика венозного и артериального тромбоза. Биологический материал, используемый для теста – венозная кровь. Унифицированный метод исследования – ИФА. Диапазон референсных значений АТ к кардиолипину IgG и IgM – от 0 до 10 Ед/мл. Срок выполнения теста – 5-8 рабочих дней.

Антитела к кардиолипину – аутоагрессивные протеины, действующие против фосфолипидов, находящихся на мембране митохондрий. Их наличие в плазме считается маркером антифосфолипидного синдрома. Тест на выявление антител к кардиолипину в сыворотке проводится параллельно с исследованиями на бета-2-гликопротеин и волчаночный антикоагулянт.

Показанием к анализу является самопроизвольное прерывание беременности или диагностика венозного и артериального тромбоза. Биологический материал, используемый для теста – венозная кровь. Унифицированный метод исследования – ИФА. Диапазон референсных значений АТ к кардиолипину IgG и IgM – от 0 до 10 Ед/мл. Срок выполнения теста – 5-8 рабочих дней.

Кардиолипины — липиды (дифосфатидилглицерины), которые накапливаются в матриксе внутренней мембраны митохондрий и принимают участие в переносе электронов и окислительном фосфорилировании.

Аутоантитела, продуцируемые против кардиолипина, входят в группу антифосфолипидных белков (наряду с протромбином, волчаночным антикоагулянтом, протеинами С  и S). При увеличении их концентрации в плазме возникает венозный или артериальный тромбоз, что приводит к выкидышу.

Исследование обладает повышенной чувствительностью в диагностике антифосфолипидного синдрома  (99-100%).

Ограничением теста является невысокая специфичность, так как у больных эпилепсией, вирусными заболеваниями, ревматической полимиалгией, хореей или артериитом часто выявляется положительный результат (повторный анализ через 7-11 недель отрицательный).

Показания

У 90% пациентов с АФС в плазме обнаруживаются именно антитела к кардиолипину. Исследование назначают в случае:

  • привычного выкидыша женщинам, у которых присутствует несколько выкидышей в анамнезе. Антикардиолипиновый синдром может вызвать самопроизвольное прерывание беременности  на сроке до 22 недель.
  • тромбозов. Тест показан при наличии признаков артериального или венозного тромбоза  у молодых пациентов (25-45 лет).
  • наличия косвенных симптомов АФС. При нарушении строения и работы клапанов миокарда (утолщении, вегетации или дисфункции), нефропатии, хорее, тромбоцитопении  рекомендуется проверить уровень антител к кардиолипину.
  • диагностики сифилиса. При RPR-тесте в качестве антигена используют фосфолипиды. Поэтому анализ, обладающий большой специфичностью, применяют для правильной интерпретации показателей RPR-теста.
  • возникновения аутоиммунных нарушений. При системной красной волчанке  может быть диагностирован тромбоз или выкидыш, которым заканчивается по статистике каждая пятая беременность.
  • повышения АЧТВ  и волчаночного антикоагулянта. Значения данных показателей помогают определить клинический вариант АФС (первичный, вторичный или «катастрофический»).

Подготовка к анализу

Биологический материал для теста – кровь из вены, которую сдают в утреннее время (с 7.00 до 11.00). Строгих правил к подготовке анализа нет, но важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • Биоматериал сдается вне эпизода острой формы тромбоза, чтобы избежать транзиторного возникновения АТ к фосфолипидам, не связанного с АФС.
  • Тест проводится на голодный желудок. Перерыв между примами пищи должен быть не менее 8 часов.
  • Важно избегать стрессов, употребления спиртных напитков и курения.
  • Пациент обязан снизить физические и психологические нагрузки.

Наличие в плазме исследуемых протеинов выявляют с помощью иммуно-ферментного исследования (ИФА). Сроки проведения теста колеблются от 5 до 8 рабочих дней.

Нормальные значения

Нормальные показатели для взрослых и детей (независимо от пола) отрицательные, то есть АТ к кардиолипину (IgG и IgM) не должны быть обнаружены. В большинстве лабораторий значения нормы не должны превышать 10 Ед/мл. Результат оценивают с учетом следующих моментов:

  • Допускаются незначительные отклонения от референсных значений из-за плохого питания, стресса, угнетенного состояния иммунной системы или физических нагрузок, что является нормой.
  • Нормальный результат исключает антифосфолипидный синдром.
  • При положительных значениях важно повторить тест через 6 недель.

Повышение показателей

Увеличение уровня антител к кардиолипину проявляется чаще всего у пациентов после 60 лет (около 50% — старше 80-летнего возраста). Также высокие цифры могут наблюдаться при наличии следующих заболеваний: сифилис, гепатит С, ВИЧ, рак крови, цирроз, малярия. В зависимости от класса фосфолипидов устанавливается степень и диагноз болезни:

  1. АТ к кардиолипину класса IgM обнаруживают при наличии у пациента начальной формы аутоиммунной патологии.
  2. АТ к кардиолипину IgG выявляют при запущенном аутоиммунном заболевании, поэтому они могут быть причиной выкидыша, закупорки вен и артерий, эпилепсии или тромбоцитопении.
  3. АТ к кардиолипину IgA и IgG часто назначаются комплексно. В сочетании друг с другом данные белки способствуют возникновению наиболее выраженных симптомов аутоиммунной болезни.

При повышенных цифрах рекомендуют провести повторное тестирование с промежутком не менее 1,5 месяца, так как острая форма аутоиммунных заболеваний характеризуется постепенным снижением антифосфолипидных протеинов.

Если же наблюдается устойчивое увеличение количества антикардиолипиновых белков (средний или высокий титр), а также в сыворотке обнаруживается волчаночный антикоагулянт в сочетании с клинической симптоматикой, то это говорит о наличии АФС.

Лечение отклонений от нормы

Анализ крови на определение АТ к кардиолипину играет важную роль в диагностике АФС, что особенно информативно при скрининге во время беременности. С результатами теста нужно обратиться к ревматологу, акушеру-гинекологу, кардиологу, неврологу  или дерматологу.

На основании дополнительных анализов (волчаночный антикоагулянт, антитела к бета-2-гликопротеину) специалист назначит адекватное лечение.

Показатели могут изменяться у больного, но это не зависит от сложности протекания основного заболевания, поэтому тест не используется для контроля терапии антикардиолипинового синдрома.

Источник

Источник: http://IllnessNews.ru/antitela-k-kardiolipiny/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.