Фелиноз: диагностика и лечение инфекции

Болезнь кошачьих царапин: симптомы и лечение

Болезнь кошачьей царапины – это острое или хронические инфекционное заболевание, развивающееся после царапин или укуса инфицированной кошкой. В медицине данная патология имеет еще несколько названий: фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе.

Впервые фелиноз описали независимо друг от друга 2 ученых – Р. Дебре и П. Молларе – в середине XX века. Сначала считалось, что  болезнь имеет вирусную природу, но в 1963 г. учеными из России – В.И Червонской, А.Ю. Беклешовым и И.И.

Терских – был выделен возбудитель, которым оказалась бактерия группы риккетсий — Rochalimaea henselae.

Причины возникновения, эпидемиология и механизм развития заболевания

Итак, возбудителем доброкачественного лимфоретикулеза является бактерия рода Rochalimea под названием Rochalimaea henselae.

Распространена болезнь повсеместно, для нее характерна сезонность – 2/3 случаев заболеваемости приходится на холодное время года. Страдают люди всех возрастов, но 8-9 из 10 заболевших – дети и молодые люди моложе 20 лет.

Природный резервуар и источник инфекции – млекопитающие, в частности, кошки. Бактерия-возбудитель не вызывает у животных аллергических реакций или же других патологических состояний, но негативно влияет на здоровье человека. От человека к человеку не передается.

Ворота инфекции – кожа верхних и нижних конечностей, головы, лица и шеи, иногда – конъюнктивы.

Разрушая клетки, возбудитель проникает в лимфатическое русло и с током лимфы попадает в ближайший лимфоузел, где также возникает воспалительная реакция. После этого бактерия проникает в кровь и распространяется по организму, оседая во многих органах и тканях.

Это явление носит название «диссеминация инфекции» и проявляется патологическими изменениями со стороны органов-мишеней (тех, на которых осела бактерия) – увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, миокардитом, кожными высыпаниями и так далее.

Факторами, способствующими развитию данной патологии, являются:

• нарушения в системе клеточного иммунитета;
• ВИЧ-инфекция;
• продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатиков (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфамид);
• злоупотребление спиртными напитками.

У ВИЧ-инфицированных лиц болезнь кошачьих царапин протекает особенно тяжело, характеризуясь продолжительным, нередко атипичным течением.

После выздоровления у человека развивается стойкий иммунитет.

Клинические проявления болезни кошачьих царапин

90% случаев доброкачественного лимфоретикулеза характеризуются типичным течением. Инкубационный период при этом составляет от 3 дней до 3 недель.

Начало болезни – постепенное: в области входных ворот инфекции (царапина, через которую проник возбудитель, к этому времени заживает) появляется бугорок (папула), через несколько дней превращающаяся в пузырек или гнойничок, который затем прорывает, образуя язвочку. Общее состояние больного на этом этапе не страдает, оставаясь удовлетворительным.

Спустя 2-3 недели с момента заражения появляется наиболее характерный для болезни кошачьих царапин признак – регионарный лимфаденит (воспалительный процесс в лимфатических узлах, расположенных ближе всего к воротам инфекции). Характеризуется он повышением температуры тела больного до фебрильных (38-41°С) значений, продолжающимся от 7 до 30 и более дней. У половины больных лихорадка может и отсутствовать.

Помимо лихорадки у больных имеются другие симптомы интоксикации: общая слабость, вялость, плохой сон и аппетит, потливость,  сердцебиение, одышка, головная боль, которые длятся, как правило, не более 2 недель.

Регионарные лимфатические узлы (чаще – подмышечные, локтевые, шейные) увеличены в размерах до 3-5 см, а в ряде случаев и до 8-10 см, они не спаяны друг с другом и окружающими тканями, безболезненны при пальпации. В половине случаев пораженные лимфоузлы нагнаиваются.

У 5% больных в патологический процесс вовлекаются не только регионарные, но и другие, удаленные группы лимфоузлов – развивается так называемая генерализованная аденопатия. Средняя продолжительность аденопатии составляет порядка 3 месяцев, но может длиться от 2 недель до года.

У примерно 5% больных вследствие попадания слюны зараженной кошки на конъюнктиву глаза развивается атипичная форма заболевания – глазная. При этом в патологический процесс обычно вовлечен 1 глаз, конъюнктива которого резко отечна, покрасневшая (гиперемирована), на ней появляются специфические узелки, на месте которых могут образовываться язвы.

Переднеушной лимфатический узел увеличен – достигает до 5 и более см в диаметре, иногда нагнаивается, после чего образуется свищ, оставляющий вместо себя рубец. В ряде случаев определяется лимфоаденопатия не только переднеушного, но и заднеушного и подчелюстных лимфоузлов.

Нередко данный процесс сопровождается значительным повышением температуры тела, а также слабостью, сердцебиением, ухудшением сна и другими признаками интоксикации организма.

Продолжительность глазной формы болезни кошачьих царапин варьируется от 1 недели до 7 месяцев, при этом проявления ее со стороны конъюнктивы пропадают через 7-14 дней.

ВИЧ-инфицированные больные одновременно с классическими жалобами отмечают появление различных размеров кровоизлияний в кожу, развивающихся вследствие поражения возбудителем заболевания сосудов. Это явление свидетельствует о распространении бактерии по организму с током крови.

Осложнениями болезни кошачьих царапин являются:

• миокардит;
• абсцесс селезенки;
• атипичная пневмония и другие.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Как правило, диагноз «доброкачественный лимфоретикулез» затруднений у специалиста не вызывает. Уже на этапе первой беседы с больным – сбора жалоб и данных анамнеза – он заподозрит именно это заболевание, поскольку уловит связь между контактом больного с кошкой и последующей симптоматикой в виде воспаления в месте царапины и в области регионарных лимфоузлов.

Подтвердить или опровергнуть данный диагноз поможет микробиологическое исследование крови или гистологическое изучение материала, полученного путем проведения биопсии элемента сыпи: бугорка (папулы), гнойничка (везикулы) или собственно пораженного лимфатического узла.

Кроме того, в ряде случаев используют такой метод диагностики, как молекулярно-генетическое исследование ДНК бактерии, выделенной из биоптата.

В общем анализе крови лиц, страдающих болезнью кошачьих царапин, определяется повышение уровня эозинофилов и скорости оседания эритроцитов.

Дифференцировать данное заболевание следует со следующими состояниями:

• туберкулезом лимфатических узлов;
• кожно-бубонной формой туляремии;
• лимфогранулематозом;
• лимфаденитом (воспалением лимфоузлов) бактериальной природы.

Лечение доброкачественного лимфоретикулеза

В большинстве случаев данное заболевание излечивается самопроизвольно, но иногда не обойтись и без вмешательств со стороны медицины.

Наибольшее значение в терапии играет этиотропное лечение, а именно применение антибактериальных средств с целью скорейшей ликвидации микроба-возбудителя.

В случае атипичной глазной формы болезни антибиотик применяют не только системно, но и местно – в форме глазных капель.

При выраженном лимфадените проводят противовоспалительное лечение с применением препаратов группы НПВС: диклофенака, нимесулида и других. Также рекомендованы компрессы с димексидом – на 1 часть препарата 4 части воды – накладываемые 1-2 раза в день на 2 часа.

При сильном болевом синдроме по мере необходимости назначают обезболивающие средства – ибупрофен, парацетамол.

В случае нагноения лимфатического узла проводят его пункцию: в стерильных условиях прокалывают лимфоузел специальной иглой, отсасывают содержимое (гнойные массы) и промывают полость раствором антисептика.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия на сегодняшний день, к сожалению, отсутствуют. В случае если кошка вас поцарапала или укусила, следует обработать поврежденное место дезинфицирующим средством: перекисью водорода, спиртом или другим антисептиком.

Прогноз при болезни кошачьих царапин

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный: болезнь заканчивается самопроизвольным излечением. В случае диссеминации инфекции прогноз напрямую зависит от степени тяжести болезни и скорости оказания медицинской помощи больному.

При поражении нервной системы прогноз сомнительный, поскольку возбудитель может вызвать необратимые изменения в тканях мозга.

К какому врачу обратиться

При появлении увеличенных лимфоузлов, лихорадки, признаков интоксикации и наличии контакта с животными рекомендуется обратиться к инфекционисту. Может установить правильный диагноз и терапевт. При распространении инфекции может появиться необходимость в консультации невролога, офтальмолога, кардиолога.

: ( – 1, 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/bolezn-koshachix-carapin-simptomy-i-lechenie/

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)

Фелиноз (болезнь от кошачьих царапин, доброкачественный лимфоретикулёз, гранулёма Молляре) – острое инфекционное заболевание, возникающее после укусов или царапин кошек. Протекает с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита и синдрома интоксикации.

Краткие исторические сведения

А. Дебре и К. Фошей (1932), затем В. Молляре с соавт. (1950) описали доброкачественно протекающую лимфаденопатию, возникавшую после царапин кошек. Возбудителем заболевания вначале считали вирус, в 1963 г. В.И. Червонский с соавт.

отнёс его к группе хламидий. В 1983 г. в США P. Yep с соавт. установил его принадлежность риккетсиям. Позднее возбудитель выделили в отдельный род Rochalimea, названный в честь известного бразильского риккетсиолога Э. да Роха-Лимы.

Этиология

Возбудитель заболевания – мелкая грамотрицательная бактерия Rochalimea henselae рода Rochalimea грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae.

Бактерии отличает выраженный полиморфизм, они способны расти на специальных питательных средах, что отличает их от прочих риккетсий. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян.

Не выдерживает нагревания, но хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – кошки, в отдельных случаях – собаки. Предположительно, в распространении инфекции определённое значение могут иметь мелкие грызуны и обезьяны. От человека человеку возбудитель не передаётся. Сами кошки остаются здоровыми; считается, что возбудитель входит в состав нормальной микрофлоры полости рта кошек.

Механизм передачи – контактный. Возбудитель проникает через повреждённую кожу (укусы, царапины или имевшиеся до контакта с кошкой микротравмы). Иногда слюна кошек попадает на конъюнктиву, что ведёт к развитию глазных форм болезни.

Естественная восприимчивость людей не изучена.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено во всех странах, но довольно часто остаётся нераспознанным, поэтому судить об истинном уровне заболеваемости сложно.

Его чаще встречают в зимние месяцы; мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Среди заболевших преобладают дети. Описаны случаи заболеваемости среди ветеринарных и лабораторных работников.

Зарегистрированы отдельные семейные вспышки.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и иногда слизистые оболочки (царапины, нанесённые когтями кошек, или их укусы). В половине случаев в месте его внедрения образуются папулы, впоследствии нагнаивающиеся.

Из ворот инфекции риккетсии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические узлы.

Под их воздействием в лимфатических узлах образуются воспалительные инфильтраты с гиперплазией ретикулярных клеток, а в дальнейшем гранулёмы, напоминающие бруцеллёзные, а также звездообразные абсцессы с образованием свищей.

Впоследствии возможно регрессирование воспалительного процесса со склерозированием лимфатических узлов. При гематогенном диссеминировании риккетсии попадают в различные паренхиматозные органы, где формируются аналогичные гранулёмы. Токсины возбудителей и продукты распада тканей обусловливают развитие интоксикации и аллергических реакций.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 10 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 1,5 мес.

Начальный период

На месте зажившей царапины или укуса часто возникает первичный аффект в виде красноватых папул, не причиняющих значительного беспокойства больному и часто остающихся незамеченными.

Период разгара

Позднее папулы могут нагнаиваться, изъязвляться и покрываться корочками, после отторжения которых не остаётся рубцов.

Через 2-3 нед после возникновения первичного аффекта развивается регионарный лимфаденит, наиболее часто в подмышечных впадинах и на шее, реже в паховых и бедренных областях. В 80% случаев отмечают увеличение одного лимфатического узла.

Длительность температурной реакции с проявлениями интоксикации варьирует от 1 до 3 нед. В ряде случаев могут возникнуть полиморфная аллергическая сыпь на коже, микрополилимфаденит, увеличиваются печень и селезёнка.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, постепенным рассасыванием, склерозированием или нагноением лимфатических узлов с последующим их вскрытием.

Фелиноз также может протекать в виде атипичных форм. Одна из них проявляется в виде одностороннего конъюнктивита с образованием язв и узелков на конъюнктиве и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов.

В редких случаях возникает нейроретинит, обычно односторонний, проявляющийся отёком диска зрительного нерва, образованием пятен звездообразной формы и узелков на сетчатке, ангиоматозными изменениями под ней. При этом полностью сохраняется острота зрения.

При наличии гранулематозных изменений в печени развивается печёночная пурпура.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от туляремии, чумы, инфекционного мононук-леоза, лимфом различной этиологии и других заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией.

Для фелиноза характерны образование первичного аффекта с последующим развитием синдрома интоксикации и регионарного лимфаденита, чаще всего с увеличением одного лимфатического узла без явлений периаденита.

Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: контакте кошками, нанесение ими царапин, укусов или ослюнение.

Лабораторная диагностика

У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Серологическую диагностику проводят с помощью РСК.

Возможна постановка кожно-аллергических проб со специфическими аллергенами; они положительны у 90% больных, но проявляются лишь на 3-4-й неделе от начала болезни. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР.

При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.

Осложнения

Осложнения крайне редки. Известно возникновение серозных менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов.

Лечение

Для лечения неосложнённого фелиноза применяют эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки, доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней.

Альтернативные препараты – тетрациклины, азитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин в средних терапевтических дозах. Эффективность перечисленных препаратов проявляется далеко не всегда. Назначают симптоматические средства, витамины, антигистаминные препараты.

Показаны нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и др.). При размягчении лимфатического узла делают его разрез или пункцию для удаления гноя.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика не разработана. Меры личной профилактики сведены к ограничению контакта с кошками. Мероприятия в эпидемическом очаге не регламентированы.

Источник: “Инфекционные болезни и эпидемиология” В.И Покровский, 2007

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2252/

Фелиноз

Фелиноз, или болезнь кошачьих царапин (подострый регионарный лимфаденит, вызываемый В. henselae), — это самая частая инфекция, вызы­ваемая бартонеллами. Фелиноз находится на 1-м месте по частоте среди лимфаденитов, длящихся более 3 нед.

Возбудитель фелиноза

Возбудитель впервые был обна­ружен в 1983 г. путем серебрения лимфатических узлов больного фелинозом по Уортину-Старри. Это оказалась мелкая полиморфная грамотрицательная бактерия. Предполагаемый возбудитель фелиноза, Afipia felis, был выделен в культуре, однако позднее выяснилось, что у большинства больных отсутству­ет иммунитет к данному микроорганизму.

Более того, из лимфатических узлов больных фелинозом не удалось выделить культуру A. felis. В 1992 г. из крови здоровых кошек была выделена В. henselae. Последующие серологические исследования под­твердили, что В. henselae — истинный возбудитель фелиноза.

С разработкой серологических методов диагностики стало ясно, что антитела обнаружи­ваются в 84—100% случаев фелиноза. Кроме того, с помощью ПЦР в большинстве лимфатических узлов при фелинозе, также в гное было подтверж­дено присутствие В. henselae— это окончательно подтвердило ее этиологическую роль.

Тем не менее отдельные случаи фелиноза могут вызываться другими микроорганизмами; так, в одном сообщении описывался ветеринар, заболевание которого было обусловлено В. clarridgeiae.

Эпидемиология

Фелиноз распространен широко: ежегодно в США регистрируется около 24 000 случаев. Заражение происходит при внедрении возбудителя в кожу. Большинство (87-99 /о) больных контактировало с кошками, преимушественно котятами моложе 6 мес. Более 50% больных были поцарапаны или покусаны кошками.

У кошек выраженная бактериемия, вызванная бартонеллами, может продолжаться месяцами, при этом животное выглядит здоровым. Бактериемия чаше наблюдается у котят, чем у взрослых кошек. Точный механизм передачи инфекции от кошек к людям остается неизвестным.

В тропическом климате фелиноз не имеет се­зонности. Фелиноз регистрируется во всех странах и у людей всех рас.

Кошачьи царапины чаще возникают у детей, причем мальчики страдают чаще девочек. Фели­ноз — спорадическая болезнь, обычно заболевает только один член семьи, даже если множество его братьев и сестер играет с тем же котенком.

Тем не менее описаны и групповые случаи, интервал между которыми не превышал нескольких недель.

Описаны единичные случаи, где заражение про­исходило через собачьи царапины, занозы, рыбо­ловные крючки, колючки кактуса либо иглы ди­кобраза.

Симптомы фелиноза

Инкубацион­ный период фелиноза в среднем длится 7-12 дней (от 3 до 10 дней). В месте внедрения возбудителя возникает одна или несколько красных папул диаметром мм; нередко они локализуются по ходу кошачьей царапины.

Из-за незначительных размеров на эти папулы часто не обращают внимания, однако при внимательном осмотре они обнаруживаются, по меньшей мере, у 2/3 больных. Лимфаденопатия появляется в течение 1-4 нед.

Отличительной чер­той фелиноза служит хронический регионарный лимфаденит, причем поражается первая или вто­рая группа лимфоузлов, находящихся на оттоке лимфы. Чаще всего это (в порядке убывания) подмышечные, шейные, подчелюстные, околоушные, локтевые, бедренные и паховые лим­фатические узлы.

У 10-20% больных поражается более одной группы лимфатических узлов; если же рассматривать какую-либо конкретную область, то примерно в 50% случаев процесс захватывает не­сколько лимфатических узлов.

Пораженные лимфоузлы бо­лезненны, кожа гиперемирована, однако признаков флегмоны нет. Размер лимфоузлов до 5 см, иногда значительно больше. Около 10-40% лимфатических узлов в дальней­шем нагнаивается. Увеличение лимфатических узлов сохраняется 1-2 мес., в редких случаях — до 1 года.

Примерно у 30% больных температура повышается до 39 °С. Прочие симптомы неспе­цифичны: недомогание, потеря аппетита, утомляе­мость и головная боль; они наблюдаются менее чем у трети больных. Примерно в 5 % случаев появляется сыпь, которая вскоре исчезает.

Высыпания обычно пятнисто-папулезные и локализуются на тулови­ще, тем не менее описана полиморфная экссуда­тивная и узловатая эритема.

В месте вне­дрения возбудителя можно обнаружить гранулему конъюнктивы. Пораженный глаз обычно сильно отечен и гиперемирован, при этом болезненности нет, а выделения отсутствуют или скудные. Могут увеличиваться также подчелюстные или шейные лимфатические узлы.

Как правило, выздоровление при фелинозе наступает самостоятельно в течение нескольких недель и месяцев.

Изредка инфекция приобретает более тяжелый, диссеминированный характер. Такие больные по­ступают с высокой температурой тела, которая со­храняется несколько недель. Обычно системные проявления более сильные, чем лимфаденит, и сла­бо связаны с лихорадкой.

Исключение представ­ляет боль в животе, потеря веса, которые могут быть очень выраженными. Возможна гепатоспленомегалия, хотя функция печени нарушается редко. В печени и селезенке могут обнаруживать­ся гранулемы. Нередко поражаются также кости, в которых возникают гранулематозные остеолитические очаги.

Эти очаги вызывают местную боль, причем гиперемия и отечность отсутствуют, а паль­пация их безболезненна.

Диагностика

В большинстве случаев фелиноз можно с большой долей уверенности предполо­жить по данным анамнеза (контакт с кошками). Существует несколько наборов для серологической диагностики. Центром по контролю заболеваемо­сти был создан набор для непрямого ИФА, высокая надежность которого доказана.

В продаже имеются и другие наборы для ИФА, однако сравнительных сведений о них мало. На момент поступления у большинства больных титр антител повышен, од­нако время появления IgG и IgM против В. henselae сильно варьирует. Кроме того, антитела к Bartonella spp. дают перекрестные реакции, особенно это каса­ется антител к В.

Henselae и В. quintana.

В биоптатах В. Henselae можно выявить с помо­щью серебрения по Уортину—Старри либо окра­ски по Граму. ДНК В. Henselae обнаруживают с помощью ПЦР, однако для большинства больниц этот метод недоступен. Посев нецелесообразен для клинической диагностики.

Были попытки создать антиген для кожных проб с помощью тепловой обработки гноя, аспирированного из лимфатических узлов, однако peзультаты его испытания показали, что этот метод не обеспечивает стандартизации и чреват перено­сом возбудителя.

Дифференциальная диагностика.

Прихо­дится учитывать практически все причины лимфаденопатии, в первую очередь гнойный (стафилококковый или стрептококко­вый) и лимфаденит, вызванный атипичными ми­кобактериями, злокачественные опухоли.

Из более редких причин лимфаденопатии стоит отметить туляремию, бруцеллез и споротрихоз. Инфекции вирусом Эпштейна-Барр, ЦМВ, токсоплазмой, обычно сопровождаются генерализованной лимфаденопатией.

Лабораторные исследования. Обычные лабо­раторные анализы при фелинозе не имеют диагностического значения. СОЭ нередко увеличивается. Содержа­ние лейкоцитов слегка повышается или остается нормальным.

УЗИ и КТ позволяют выявить множественные гранулематоз­ные очаги в печени и селезенке; они выглядят как округлые узлы пониженной плотности с неровны­ми границами.

Лечение фелиноза

Польза от антибиотикотерапии при фелинозе не доказана, кроме того, активность анти­бактериальных средств in vitro и их клиническая эффективность значительно различаются. В боль­шинстве случаев можно ограничиться наблюдени­ем и симптоматическими мероприятиями.

Во мно­гих случаях заподозрить фелиноз можно после без­успешного лечения бета-лактамными антибиотиками «стафилококкового» лимфаденита. Наиболее дей­ственными при фелинозе считаются азитромицин, кларитромицин, триметоприм/сульфаметоксазол, рифампицин, ципрофлоксацин и гентамицин.

Было проведено небольшое проспективное исследование азитромицина, в котором детям младшего возраста в 1-й день назначалось 10 мг/кг препарата, а со 2-го по 5-й день — 5 мг/кг/сут; более старшим детям в 1-й день назначалось 500 мг азитромицина, а со 2-го по 5-й день — 250 мг. Первоначальный объем лимфатических узлов за первые 30 дней снизился на 50%, после 30-го дня различий не наблюдалось.

Других клинических преимуществ азитромицина зарегистрировано не было. Таким образом, ясно, что в большинстве случаев фелиноз проходит са­мостоятельно в течение недель или месяцев, а ле­чение приносит лишь незначительную пользу или вовсе бесполезно.

Если лимфатические узлы нагнаиваются, о чем говорит их напряженность и выраженная болезнен­ность, их пунктируют. При необходимости пунк­цию можно повторять. Вскрывать ненагноившиеся лимфатические узлы нельзя, так как это приводит к формированию длительно незаживающих поло­стей с отделяемым. Удаление лимфатического узла показано очень редко.

Осложнения

Энцефалопатия поражает значительное число больных. В типичном случае через 1-3 нед.

после развития лимфаденита внезапно появляются не­врологические расстройства (эпилептические при­падки, агрессивное или неадекватное поведение, нарушение сознания). Методы визуализации обычно не выявляют отклонений.

Неврологические расстройства при фелинозе также включают паралич лицевого нерва, миелит, радикулит, компрессионную невропатию и моз­жечковую атаксию. Описан единственный случай энцефалопатии со стойкими когнитивными нару­шениями и ослаблением памяти.

Центральная макулярная хориоретинопатия — осложнение нескольких инфекций, в том числе фелиноза. Дети и молодые взрослые жалуются на одно-, реже двустороннее нарушение зрения.

Определя­ется центральная скотома, отек диска зрительного нерва, при котором экссудат распространяется в ра­диальных направлениях в виде звезды.

Указанные изменения претерпевают обратное развитие, и зре­ние восстанавливается, обычно в течение 2-3 мес.

Гематологические осложнения включают ге­молитическую анемию, тромбоцитопеническую пурпуру, нетромбоцитопеническую пурпуру и эозинофилию.

Описан единственный случай соче­тания фелиноза с лейкокластическим васкулитом, напоминающим геморрагический.

Также описано развитие при фелинозе плеврита, атипичной пнев­монии, артралгии, артрита, объемных образований средостения, увеличения лимфатических узлов вблизи головки поджелудочной железы.

Прогноз у людей с нормальным имму­нитетом благоприятный, все нарушения исчезают через несколько месяцев. Изредка выздоровление замедляется и занимает до года.

Профилактика фелиноза

Заражения фелинозом чело­века от человека не описано, поэтому изоляция не требуется. Фелиноз можно предотвратить, если Удалить из домов кошек, однако это трудновыпол­нимо, да и нежелательно для большинства людей. Родителей следует предупреждать об опасности ко­шачьих царапин, особенно нанесенных котятами.

Источник: http://surgeryzone.net/infekcii/felinoz.html

Причины возникновения «болезни кошачьей царапины»

Возбудитель «болезни кошачьей царапины» или фелиноза.

Основной возбудитель фелиноза – Bartonella henselae – грамотрицательная (при окраске по Грамму не прокрашивается в фиолетовый цвет, это микробиологическое понятие) небольшого размера бацилла, имеющая различную форму (полиморфизм).

Для культивации достаточно капризна: растет медленно – в течение 10-15 дней на специальных питательных средах при оптимальной температуре роста 35-37º, определенным соотношением углекислого газа – 5-10%, влажностью около 40%.

Выделено два генотипа возбудителя, однако заболевание в обоих случаях протекает однотипно. Возбудитель неустойчив к нагреванию, однако выдержвает низкие температуры. Также возбудителем фелиноза может быть Bartonella quintana со схожими свойствами.

У 15% больных фелинозом связь заболевания с данным возбудителем не установлена (имеет смысл думать, что в этиологии играют роль Alipia felis, открытые ранее).

Основной резервуар инфекции – инфицированные кошки. По литературным данным до 45-50% диких и домашних кошек инфицировано, то есть в крови обнаруживается B.henselae. Заболевание у кошек продолжается длительно по нескольку лет, имеет малую симптоматику или бессимптомность. Есть мнение, что B.henselae входит в состав нормальной флоры ротовой полости кошек. Переносчики B.

henselae среди кошек – это кошачьи блохи (Ctenocephalides felis), в кишечном содержимом которых и живет возбудитель филиноза в течение 9 дней с момента их заражения. Непосредственная передача B. henselae от блох человеку исключена. В литературе описаны и другие резервуары возбудителя – собака, грызуны, обезьяны, однако случаи заражения человека редки.

От человека к человеку инфекция не передается.

Механизм заражения фелинозом – травматический бытовой контакт через кожу и слизистые оболочки (при укусах или царапинах инфицированной кошки). Инфицирована также и слюна зараженной кошки, особенно при попадании на слизистую оболочку глаз.

Царапины от кошки

Характерна летнее-осенняя сезонность, что определяется циклом развития блох и возбудителя.
Восприимчивость населения всеобщая, однако чаще заболевают молодые люди до 18-20 лет. До 5% населения имеют антитела к B.henselae, что указывает на определенную иммунную прослойку населения, обычно это владельцы кошек (до 25% от общего числа иммунизированных).

Исходы заражения связаны с исходным состоянием иммунитета человека. При иммунодефиците может возникнуть распространенная форма инфекции, если же иммунитет в пределах нормы, то симптомы болезни могут ограничиться местным процессом.

После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Симптомы «болезни кошачьей царапины»

В месте укуса или царапины у 50-55% пациентов возникает «первичный аффект»: образуются кожные элементы (папулы), которые скоро приобретают характер нагноения. Одновременно происходят воспалительные изменения в регионарных (близких) к первичному очагу лимфоузлах.

Гистологически в лимфатических узлах происходит гиперплазия клеток, образование гранулем, абсцессов, характерных «звездчатых» некрозов, а иногда и свищей. Со временем воспаление рассасывается, а на месте гранулем образуются склерозирующиеся очаги.

При недостаточной активности иммунитета возбудитель может проникнуть в кровь и разнестись по организму, при этом могут поражаться различные внутренние органы (печень, сердце, сосудистая система и другие) с развитием в них подобных гранулем.

Клинические формы «болезни кошачьей царапины»

Типичная форма инфекции имеет определенную цикличность – наличие трех периодов: 1) начального периода;2) периода разгара болезни;

3) периода реконвалесценции (выздоровления).

Начальный период характеризуется появлениям так называемого «первичного аффекта» – на месте
укуса или царапины часто уже после заживления появляется экзантема – сыпь в виде папул (мелкий узелок размером до горошины) красного цвета, не сопровождающихся зудом или болезненными ощущениями. В большинстве случаем на них пациенты не обращают никакого внимания.

Через некоторое время (2-3 дня) наступает период разгара: на месте папул появляются нагноившиеся элементы, которые вскрываются и появлением впоследствии корочек. Корочки подсыхают и отпадают, после чего не остается ни дефектов, ни пигментации кожи. Данный процесс может длится от 1 до 3х недель.

Первичный аффект при фелинозе

Через 10-14 дней после появления папул появляются воспалительные изменения лимфоузлов вблизи к очагу местного поражения (регионарный лимфаденит): вовлекаются в процесс либо один, либо группа лимфоузлов, которые увеличиваются в размерах (до 5 см, реже до 10 см в диаметре), становятся болезненными, уплотняются. Чаще воспаляются лимфоузлы паховой области, подмышечных впадин, бедренных областей и другие. Ткани вокруг пораженного лимфоузла остаются неизмененными. Поражение лимфоузлов могут быть продолжительными – от 1 недели до 2х месяцев. Иногда это единственный симптом фелиноза. Регионарный лимфаденит сопровождается повышением температуры разной выраженности, симптомами интоксикации (слабость, головные боли, недомогание, потливость). Продолжительность лихорадки до 2х недель. При типичном течении в разгар болезни может увеличиться печень и селезенка.

Подмышечный лимфаденит при фелинозе

Большинство случаев фелиноза заканчивается самопроизвольным выздоровлением: температура нормализуется, воспалительный процесс в лимфатических узлах постепенно проходит, они склерозируются.

Атипичные формы фелиноза:

1) Глазная форма фелиноза, которая возникает в случае попадания возбудителя на слизистую оболочку глаз. Чаще это одностороннее поражение в виде язвенно-гранулематозного конъюктивита. У больных выражена отечность века пораженного глаза, покраснение или гиперемия конъюктивы глаза, образование язв, гранулем, сложности с открытием века.

Воспаляются околоушные и подчелюстные лимфатические узлы.
2) Нейроретинит – отек диска зрительного нерва одного глаза, симптом «макуляной звезды» – пятна звездообразной формы на сетчатке глаза, появление узелков на сетчатке, изменения сосудов глазного дна. У пациентов при относительно удовлетворительном самочувствии нарушение остроты зрения одного глаза.

3) Неврологическая форма фелиноза возникает нечасто. Проявляется в виде полиневритов, радикулитов, нейропатий, миелитов, реже энцефалитов, менингитов, возможностью развития церебральной атаксии. Неврологические нарушения появляются через 2-3 недели после поражения лимфоузлов.

4) Поражение печени и селезенки – характеризуются появлением гранулем в данных органах и развитием воспалительного процесса в них. В таких случаях у больного несколько волн температуры, увеличение печени и селезенки, изменение биохимических показателей крови: билирубина, ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ. При УЗИ обнаруживают гипоэхогенные очаги.

Также может поражаться печень, селезенка, лимфатические узлы.6) К другим более редким атипичным формам относятся: эндокардит, плеврит, узловатая эритема, остеомиелит и другие.

Прогноз заболевания чаще благоприятный и исход – выздоровление.

Диагностика фелиноза

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов болезни и эпидемиологического анамнеза (факт контакта с кошкой и нарушение целостности кожи или слизистых оболочек).

На данном этапе необходимо провести дифференциальный диагноз (исключить схожие заболевания): нужно исключить инфекционный мононуклеоз или ВЭБ-инфекцию, лимфомы, туляремию, чуму. При всех этих заболеваниях также наблюдается увеличение лимфатических узлов.

Для различий нужно помнить о характерном для фелиноза «первичном аффекте» и увеличении в своем большинстве только регионарной группы лимфоузлов.

Окончательный диагноз подтверждается лабораторными исследованиями.

1) Может быть использован микробиологический метод посева материала на питательные среды, однако результат нужно ожидать продолжительно от 2х недель до 1,5 месяцев.

2) Биопсия воспаленных лимфатических узлов или содержимого папул с последующим гистологическим исследованием: гранулематозные признаки и скопление бацилл различной формы.3) Серологическая диагностика (выявление антител к возбудителю методом ИФА), доступна не во всех регионах.

4) ПЦР-диагностика (обнаружение гена 16S рабосом РНК B.henselae) в пунктате лимфоузлов.

5) В общем анализе крови наблюдается увеличение количества эозинофилов, увеличение СОЭ.

Лечение «болезни кошачьей царапины»

Терапия в типичной форме проводится амбулаторно. Инфекция относится к разряду самокупирующихся (может пройти без лечения), однако медикаментозно можно помочь организму быстрее справляться с возбудителем и смягчить симптомы болезни.

Медикаментозное лечение:

• Антигистаминные препараты (кларитин, зиртек, цетрин, эриус и прочие).• Нестерроидные противовоспалительные средста для купирования воспалительной реакции (ибупрофен, индометацин, диклофенак и их современные аналоги).

• Этиотропная терапия включает в себя назначение антибактериальных препаратов: азитромицин, доксициклин и его производные, эритромицин и его производные, также установлена эффективность при фелинозе ципрофлоксацина, рифампицина, бактрима, гентамицина.

Считается, что такую терапию следует назначать только при тяжелых формах инфекции с развитием нетипичных форм, а также при возникновении фелиноза у иммуноскомпроментированных лиц (ВИЧ-инфекция, хронические заболевания, реципиенты трансплантантов органов и тканей и другие).

При возникновении абсцессов в области лимфоузлов требуется хирургическая помощь (вскрытие, освобождение от гноя), что влияет на длительность заживления и склерозирования.