Инфаркт глазами патологоанатома

Инфаркт миокарда

Инфаркт глазами патологоанатома

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, вследствие полной или частичной окклюзии (перекрытие) коронарной артерии тромбом, возникшим при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки, или эмболом в месте поврежденного эндотелия атеросклерозом или воспалением.

Типичную клиническую картину поражения сердечной мышцы описал петербургский врач В.М. Керниг в 1892 году, а термин «инфаркт миокарда» первым предложил R. Marie в 1896 году.

На 1-м съезде терапевтов, в 1909 году российские терапевты В.П. Образцов и Н.Д Стражеско представили систематизированное описание клинической картины инфаркта миокарда и впервые в мире дали описание распространенных форм заболеваний при поражении коронарных артерий тромбом, назвав их «Status anginosus», «Status astmaticus» «Status gastralgicus».

В своем сообщении они привели три истории болезни умерших больных, которым при жизни был поставлен диагноз «инфаркт миокарда», вследствие образования тромба в коронарных артериях, что было подтверждено при паталогоанатомическом исследовании. В 1911 году американский врач-кардиолог Y.

Herrick представил подробное описание клинической картины инфаркта миокард.

В начале XX столетия сердечно-сосудистые заболевания – коронарная патология и инфаркт миокарда постепенно становятся одним из самых распространенных заболеваний в странах Европы и центральной Америки. Если в 1930 году в США было зарегестрировано 8 «коронарных смертей» на 1000 населения, в 1935 году – 21 случаев, то в 1940 году уже – 74,4 пациентов.

Такая ситуация в 1948 году явилась поводом для начала проведения в США Фрамингемского ислледования. Известный американский кардиолог Е.

Braunwald, на Всемирном Съезде Кардиологов, отмечая 50-летний период от начала Фрамингемского исследования, отметил, что из этих работ практикующие кардиологи узнали основные факторы риска возникновения коронарных болезней, с которыми можно и нужно бороться.

Поученные результаты позволили внедрить в клиническую практику методы ранней диагностики, профилактики и лечения инфаркта миокарда, что было подтверждено результатами опубликованных в современных статистических исследованиях с существенным снижением летальности в ряде развитых стран от инфаркта миокарда.

В настоящее время, в индустриальных странах, число пациентов с коронарной патологией неуклонно растет с сдвигом в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой. Мужчины болеют значительно чаще женщин: распространенность инфаркта миокарда в среднем составляет 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в более пожилом возрасте (> 70 лет) эта разница нивелируется.

В США ежегодно регистрируется около 500 тысяч случаев ИМ с подъемом ST сегмента на ЭКГ, во Франции – около 120 тысяч случаев. Пик заболеваемости в возрастных группах населения приходится на 50-70 лет.

В России инфаркт миокарда остается одной из самых распространенных причин в структуре инвалидизации и смертности среди социально значимой группы населения.

Общее увеличение смертности в России за период с 1989 по 1993 годы, также было обусловлено одновременным ростом летальности от сердечно-сосудистых заболеваний до 48%.

В 1996 году от острого инфаркта миокарда в стране умерло 55,9 тысяч человек, что составило 5% всех болезней системы кровообращения и 3% от общей смертности населения, по-видимому вызванное тяжелым социальным положением в стране, находящейся в фазе перестройки.

К концу XX столетия в России среди трудоспособного населения в показателях летальности от инфаркта миокарда наметилась положительная тенденция: коэффициент смертности от острого инфаркта миокарда в 1990 году составлял 19 случаев на 100 000 трудоспособного населения, в 1996 году – 17 случаев, т.е. за 6 лет коэффициент смертности от инфаркта миокарда снизился на 8,3% среди мужчин и на 6,9% среди женщин. Тем не менее, по статистике 1996 года смертность среди мужчин трудоспособного возраста в 11 раз превышала смертность среди женщин в расчете на 100 000 умерших.

Благодаря Национальным программам Здоровья направленных на профилактику коронарогенных заболеваний, в развитых странах Европы, Северной Америки, Японии с начала 70-х годов зарегистрирована устойчивая тенденция к снижению летальности от инфаркта миокарда.

Наиболее выраженная динамика в снижении частоты развития инфаркта миокарда (от 22 до 37%) наблюдалась в периоды с 1979 по 1989 годы в Великобритании, США, Японии.

В странах Северной Америки за 10-ти летний период (с 1980 по 1990 годы) этот показатель снизился на 16,2%-30,7%.

Имеется определенная связь частоты развития ИМ с временем суток и сезонностью года – с максимальными пиками в утренние часы суток и в ноябре – марте. G. Iliescu с сотрудниками (1970) указывали на два пика наивысшей частоты развития ИМ – ноябрь (18,4%) и март (15,3%). Ангинозные приступы в предутренние часы являются прогностическими признаками на возможность развития ИМ.

По данным Уральских кардиологов, пик заболеваемости у мужчин приходится на зимнее время, у женщин – на осень, минимум заболеваемости у мужчин и женщин одновременно совпадает в летний период времени.

У мужчин наиболее неблагоприятными часами суток являются предутренние (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин – в утренние часы (8-12 часов) аналогичный показатель составляет 25,9%. Подобная частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями «внезапной смерти».

Внезапная смерть чаще возникает в утренние часы при подъеме больного с постели, что по-видимому связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это стимулирует увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ ТАх2, вызывая спазм сосудов и тромбообразование с развитием ишемического инсульта или ОИМ.

В немецком популяционном исследовании при анализе 24061 случаев внезапной смерти улиц старше 18 лет были отмечены выраженные пики ее в утренние часы – между 6-12 часами, в течение недели – по понедельникам, и в течение года – в зимние месяцы, а минимальная частота – с 0 до 6 часов утра, по воскресеньям и в летние месяцы [H.R. Arntz, 2000 г].

По данным эпидемиологических исследований ВОЗ – MONICA (1997) в 29 популяциях (возраст 35-64 лет) смертность при ОИМ в течение 28 дней после его развития, оказалась крайне высокой и в среднем составила у мужчин 49%, у женщин – 51%, с увеличением по возрасту.

Несмотря на различия между странами, в среднем одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершаются летальным исходом на догоспитальном этапе, причем в большинстве случаев через 1 час от начала острых симптомов.

У больных с ОИМ, которые дожили до момента поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии были отмечены меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Механизм смерти больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Общая смертность от ОИМ в течение 1 -го месяца достигает 50%, причем половина летальных исходов наступает в течение 2 часов от начала ОИМ, и за последние 30 лет эти показатели мало изменились в лучшую сторону.

Улучшение существующей системы помощи больным ОИМ на догоспитальном этапе (уменьшение времени между началом болевого синдрома и оказания первой медицинской помощи, в частности введение тромболитиков) может дополнительно уменьшить смертельные исходы у многих больных, переносящих ишемическую атаку.

Этиология

Наиболее частая причина развития инфаркта миокарда – тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных коронарных артерий (от 90 до 95% всех случаев), что документируется данными ангиографических и патологоанатомических исследований в первые 6 часов развития ишемии.

Одновременно многочисленные клинические исследования неопровержимо доказали значимую роль спазма коронарных артерий в патогенезе ишемии и развития инфаркта миокарда.

Установлено, что стенокардия Принцметала, при которой ведущим в патогенезе ишемической атаки является именно спазм коронарных артерий, в 20% случаев заканчивается трансмуральным инфарктом миокарда.

Патологоанатомическим субстратом, способствующим развитию фатального спазма коронарных артерий, с последующим развитием коронаротромбоза, является атероматозный стеноз в сочетании с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов.

Из других причин, вызывающих окклюзию коронарных артерий, наиболее важным следует считать повреждение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма коронарных артерий. Первичность тромбоза коронарных артерий в генезе острого инфаркта миокарда до сих пор является предметом оживленной дискуссии.

Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку – довольно обычное явление, достигающее 24% при исследовании коронарных артерий у умерших от острого инфаркта миокарда. Геморрагии в бляшку ведут к ее увеличению и острой окклюзии сегмента коронарной артерии, что способствует развитию тромба в месте окклюзии. (Рис. 1).

Рис. 1. Этапы формирования стабильной и нестабильной бляшки с развитием окклюзирующего и неокклюзирующего тромбоза

В действительности имеет место сочетание всех факторов, ведущих к окклюзии коронарных артерий. Спазм и тромбоз коронарных артерий чаще всего происходят в местах ее наибольшего атеросклеротического поражения. Разрывы интимы также чаще встречаются в местах выраженного атероматозного поражения сосудов.

Следует обратить внимание, что в 70% коронаростеноз является динамичной ситуацией, а не стационарно ригидным состоянием. Потеря давления (энергии) при кровотоке через суженный участок – важнейшее гемодинамическое проявление стеноза.

Симптомы ишемического эпизода возникают тогда, когда внутрисосудистое давление дистальнее стеноза становится ниже критического (

Источник: https://medbe.ru/materials/infarkt-miokarda/infarkt-miokarda/

Инфаркт глаза и других органов: особенности и лечение

Инфаркт глазами патологоанатома

Инфаркт – это отмирание клеток, вызванное плохим кровоснабжением. У всех на слуху понятие «инфаркт миокарда». Действительно, патология чаще поражает сердечную мышцу, но способна затрагивать и иные органы.

Особенности заболевания

Область инфаркта может распространяться на весь орган (тотальное поражение), поражать большую его часть (субтотальное проявление) или наблюдаться лишь микроскопически (микроинфаркт). В своем развитии заболевание проходит три стадии:

  • ишемии;
  • некротизации;
  • рубцевания.

Разновидности заболевания

Тип инфарктаОрганы-мишениСуть патологииМакроскопические признаки
ИшемическийСердце, селезенка, почки, головной мозгОбразуется из-за окклюзии магистральной артерии и запустевания кровяного русла, вызванного плохо развитыми коллатералями и анастомозамиОчаг некроза белесого оттенка ограничен воспалительным инфильтратом
ГеморрагическийГоловной мозг, кишечник, селезенка, легкиеЗакупорка магистральных артерий вызывает переполнение отмерших тканей периферии кровью из коллатералей. Пропитывание пораженной ткани кровью возможно при ретроградном движении застойной венозной крови. Иногда формируется из-за резкой остановки оттока крови по магистральным венозным сосудам либо одномоментном выключении из кровоснабжения большого числа мелких венИшемическая область имеет темно-красный цвет, четко очерчена
Ишемический с поясом геморрагийСердце, селезенка, почкиФормируется, если избыточному притоку артериальной крови в зону периферии и включению коллатералей предшествует сужение сосудов, сменяющееся их паретическим расширением. Возникшее полнокровие сосудов ведет к стазу (замедлению, иногда полной остановке) крови и точечным кровоизлияниям в ишемическую тканьБелесовато-желтый очаг поражения окаймлен темно-красной областью кровоизлияний

Поражение глазных структур

Инфаркт глаза специалисты сравнивают с катастрофой – патология грозит пациенту полной утратой зрения. Самый большой ущерб дефицит кислорода наносит зрительным клеткам сетчатки, ее фоторецепторам. При тромбозе сосудов наблюдаются:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • разрывы капилляров;
  • отечность зрительного нерва, сетчатки;
  • слепые участки в структуре глазного яблока.

При полной окклюзии центральной артерии наблюдается мгновенная потеря зрения. Лечение необходимо начинать как можно раньше. Крайний срок – до 50 минут после «зрительной катастрофы». Помимо медикаментозного лечения, применяют гипербарическую оксигенацию – помещают пациента в среду с кислородом под давлением, это увеличивает продолжительность жизни поврежденных клеток глаза.

Некроз плаценты

Иногда наблюдается инфаркт плаценты. Подобное состояние провоцируют патологии будущей матери. В большинстве случаев они обусловлены заболеваниями кровеносной системы. Детское место лишено болевых рецепторов, а потому инфаркт плаценты достаточно трудно поддается диагностированию. Его явственным признаком служит лишь кровотечение.

Произошедшая в центе эмбрионального органа геморрагия заполняет кровью определенный участок полости между детским местом и маточной стенкой. В месте болезненной гематомы прощупывается уплотнение. Кровотечение у краев детского места проявляется выделениями крови из половых органов.

Без кровотечений серьезный инфаркт плаценты проявляется понижением активности плода, который особо чуток к вызванной плохим кровоснабжением гипоксии.

Внутриутробная активность индивидуальна, но если малыш свыше 10 часов не заявляет о себе, необходимо бить тревогу. На самочувствии матери инфаркт плаценты никак не отражается.

При незначительных единичных очагах некроза нет опасности и для ребенка, но необходимо исследование детского места – для выяснения причин их возникновения.

Инфаркт плаценты, вызвавший ее отслаивание от матки, масштабную некротизацию тканей, – серьезная угроза для ребенка. Произойти это может даже во время схваток. Оставшегося без необходимого количества кислорода малыша спасти может лишь внеплановое кесарево сечение. От внезапно развившейся гипоксии прежде всего страдает мозг ребенка, поэтому достаточно высок риск его дальнейшей инвалидизации.

Отмирание костного мозга

Инфаркт костного мозга развивается бессимптомно. Со временем в процесс вовлекаются ткани губчатых костей. Кортикальный слой кости обычно не подвергается изменениям.

Поражения пяточной кости, коленного сустава, прочих частей тела могут спровоцировать травматические и нетравматические факторы. Протекает инфаркт костного мозга в несколько этапов.

Длительность каждого из них, как и эффективность лечения, зависит от наличия сопутствующих патологий, особенностей организма и своевременности начатой терапии.

Костную ткань восстанавливают с помощью дифосфонатов, препараты кальция повышают ее прочность. Если медикаментозное лечение не приносит желаемого эффекта, а инфаркт кости прогрессирует, применяют оперативное вмешательство.

Патологию относят к тяжелым, на поздних ее этапах добиться полного восстановления функций пораженного сустава практически невозможно, сохранится ограничение двигательных способностей. Иногда пациент становится инвалидом.

Некротизация тканей печени

Инфаркт печени чаще возникает на фоне прочих патологий или у пациентов, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Развивается редко – из-за двойного кровоснабжения органа (посредством печеночной артерии и воротной вены) либо венозного тромбоза.

Проявляется резкими болями в области правого подреберья, кровотечениями пищевода. Нарушения циркуляции крови по брыжеечным венам вызывают непроходимость кишечника.

Патологию дифференцируют с вирусным и лекарственным гепатитами. Специфической терапии инфаркта печени не существует. Принимают меры по устранению гипоксемии и коррекции спровоцировавших ее факторов – кровопотери, сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, сепсиса. В ряде случаев успешно применение неселективного тромболизиса в комплексе с антикоагулянтами.

В большинстве случаев исход патологии благоприятен. У тяжелых пациентов инфаркт печени – своеобразный признак полиорганной недостаточности (функциональные нарушения двух и более систем организма). Прогноз в этом случае неутешителен.

Внезапную недостаточность печени некроз вызывает редко – при циррозе или застойной хронической недостаточности сердца. При подобных обстоятельствах пациенты впадают в кому и умирают в течение 10 дней.

Иногда присоединяется вторичная инфекция.

Инфаркт – поражение необратимое, оно способно затрагивать соединительные и паренхиматозные ткани. Незначительный некроз может зарубцеваться за две недели, для заживления большого очага иногда требуется свыше двух месяцев.

Неблагоприятный исход патологии – гнойное расплавление тканей. Последствия инфаркта для организма определяются его локализацией, величиной и исходом.

Но обычно они весьма серьезны, поскольку участок органа, подвергшийся ишемии и некрозу, «выключается» из процессов жизнеобеспечения организма.

Источник: http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/kakie-byvayut-infarkty-pomimo-serdechnogo

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Инфаркт глазами патологоанатома

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ.

Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной.

При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает.

Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается “омоложение” инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Еще советуем почитать:

Лечение инфаркта миокарда народными средствами

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый.

Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/osobennosti-ostrogo-infarkta-miokarda-i-ego-simptomy

Инфаркт сетчатки глаза – симптомы и лечение

Инфаркт глазами патологоанатома

Инфаркт может поражать различные жизненно важные органы человека (мозг, селезенка, почки, сердце). При этом существует много способов, чтобы справиться с последствиями ишемии. Однако, если инфаркт затронул глаз, то вероятность развития слепоты довольно высока, потому что для лечения отводится очень мало времени.

При инфаркте происходит гибель клеток, что приводит к неврозу тканей из-за критической ишемии.

Причины

Причинами инфаркта глаза могут быть различные патологические события:

  • Тромбоз сосуда, при котором нарушается кровоток по артерии из-за сгустка крови (тромба);
  • Эмболия, при которой препятствие кровотоку создает какой-либо эмбол, переместившийся из других сосудов.

Среди провоцирующих факторов, которые могут способствовать развитию инфаркта сетчатки глаза, следует упомянуть:

  • Продолжительный спазм артерии;
  • Височный артериит, сопровождающийся воспалением сосудов в бассейне сонной артерии, что приводит нарушению кровоснабжения глаза;
  • Инфекционные заболевания;
  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Ожирение;
  • Хроническое нарушение микроциркуляции;
  • Чрезмерное напряжение глаза в условиях хронической ишемии;
  • Курение.

Некоторые заболевания могут провоцировать тромбоз и нарушение кровотока по сосудам глаза:

  • Сахарный диабет;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Нарушение свертываемости крови и ее состава при приеме гормональных противозачаточных средств, мочегонных препаратов, на фоне лейкемии;
  • Множественный склероз сосудов;
  • хроническая интоксикация различными веществами, включая соли тяжелых металлов;
  • Аномалии стенок артерий (повышенная ломкость, измененная проницаемость, увеличение толщины стенки, что вызывает сужение просвета сосуда).

Патогенез

Наибольшую ценность в функциональном плане представляет зрительный слой сетчатки, который имеет в своем составе светочувствительные клеточные элементы (фоторецепторы). Этот слой больше всего страдает при ишемии глаза.

Если центральная артерия сетчатки становится непроходимой, то зрительная функция сразу же нарушается. Ткань сетчатки не может выдержать даже небольшого недостатка кислорода.

Если в течение короткого срока кровоток не восстановится, то произойдет необратимое изменение тканей сетчатки и зрение утрачивается безвозвратно.

Последствия

При инфаркте сетчатки глаза возникают:

  • Атрофия зрительного нерва и полная потеря зрительной функции;
  • Гибель зрительных нейронов и фоторецепторов сетчатки глаза.

Симптомы

При тромбозе центрального сосуда сетчатки возникают симптомы инфаркта:

  • Внезапное снижение остроты зрения;
  • При офтальмоскопии в области глазного дна выявляют множественные кровоизлияния, которые связаны с нарушение оттока крови по сосудам сетчатки;
  • Возникает разрыв капилляров;
  • Имеется отек сетчатки и диска зрительного нерва;
  • Возникают слепые участки со стороны поражения.

При тромбозе центральной артерии сетчатки возникает:

  • Внезапное одностороннее падение зрения, не сопровождающееся болевым синдромом;
  • При офтальмоскопии глазное дно бледное, так как происходит обеднение капиллярного и сосудистого русла сетчатки;
  • Граница диска зрительного нерва имеет светло-серую окраску, сама граница смазана;
  • Развивается синдром вишневой косточки, который характеризуется выраженным покраснением центра сетчатки.

Диагностика

Для того, чтобы поставить диагноз, всем пациентам с подозрением на инфаркт сетчатки глаза выполняют:

  • Офтальмоскопию, при которой уточняют цвет глазного дна, наличие отеков, состояние сосудов;
  • визиометрию, которая позволяет определить состояние зрения;
  • биомикроскопию, позволяющую уточнить наличие помутнений в веществе стекловидного тела;
  • периметрию, необходимую для выявления скотом;
  • сканирование структур глаза путем оптической когерентной томографии;
  • центральную цифровую периметрию;
  • флуоресцентную ангиографию для того, чтобы окончательно определиться с диагнозом и локализовать место нарушения кровотока.

Лечение и профилактика

В зависимости от того, какой сосуд вовлечен в патологический процесс, изменяется прогноз заболевания. Тромбоз вен встречается чаще, чем нарушение кровотока по артериям. При этом течение заболевания более благоприятное, а шанс на сохранение зрения выше.

Лечение инфаркта сетчатки глаза нужно начинать как можно раньше, так как это поможет спасти большее количество фоторецепторов. В данном случае счет идет на минуты.

Крайний срок, который определяют врачи составляет 40-50 минут с момента потери зрительнйо функции.

Экстренные меры, которые могут восстановить зрение, включают:

  • устранение спастического компонента, снижение внутриглазного давления (но-шпа, папаверин, риабал);
  • введение препаратов для улучшения кровотока (пентоксифиллин, реополиглюкин, трентал);
  • препараты, уменьшающие свертываемость крови (антикоагулянты – чаще гепарин);
  • лекарства для растворения уже образовавшихся тромбов (тромболитические препараты);
  • ангиопротекторы, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, эмоксипин, этамзилат);
  • антибиотики при инфекционной тромбоэмболии;
  • гормональные средства для устранения отека (дексаметазон, дипроспан);
  • антиагреганты, влияющие на свертывающую систему крови (плавикс, кардиомагнил);
  • гипотензивные лекарства (тимолол, арутимол, лазикс).

В зависимости от тяжести ишемии, врач определяет дозировку препаратов и кратность из введения.

Среди офтальмологических средств, которые способны растворить тромботические массы, используют: плазминоген, урокиназу, стрепрокиназу, фибринолизин, актилизу, гемазу.

Методика гипербарической оксигенации помогает справиться с ишемией, так как пациента помещают в среду, обогащенную кислородом. Лазерная коагуляция может применяться для разрушения тромба. Также она снижает риск кровоизлияний и вероятность отека сетчатки.

Для профилактики инфаркта сетчатки глаза используют:

  • отказ от курения;
  • лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, патология сердца, сосудов);
  • устранение стресса, нервного перенапряжения, истощения нервной системы;
  • коррекция нарушений вязкости крови;
  • предупреждение острого авитаминоза.

Источник: https://setchatkaglaza.ru/infarkt-setchatki-glaza

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.