Роль исследований гиппокампа при болезни Альцгеймера

Содержание

Болезнь Альцгеймера: как предотвратить слабоумие

Роль исследований гиппокампа при болезни Альцгеймера

Врачи Казахстана зачастую отказываются признавать наличие этой болезни у пациентов и ставить правильный диагноз. Вылечиться от неё не проще, чем от сахарного диабета, то есть невозможно. Единственное эффективное средство – профилактика.

О том, что такое болезнь Альцгеймера, откуда берётся, как проявляется и что с ней можно сделать, рассказала врач-психотерапевт, генеральный директор Клиники лечения неврозов и болезни Альцгеймера Жибек Жолдасова.

Немного истории

Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в начале прошлого века выявил и изучил признаки болезни, которой позже дали его фамилию. Его пациентке Августе Детер на тот момент был всего 51 год, и уже в этом возрасте она, как бы мы сейчас сказали, впадала в старческий маразм. Альцгеймер описал этот случай в своём учебнике по психиатрии.

Но масштабное и планомерное изучение болезни началось только в конце XX века. Сегодня в развитых странах проводятся дорогостоящие медицинские исследования, с помощью которых учёные стараются определить, откуда берётся болезнь Альцгеймера, как выявить её на ранних стадиях, как остановить или хотя бы затормозить её течение.

К сожалению, на все эти вопросы ещё только предстоит найти ответы.

Фото с сайта yourspeech.ru

На сегодня, по данным международных исследований, в мире складывается примерно следующая картина. В среднем, около 1% всего населения каждого государства страдает болезнью Альцгеймера. При этом с возрастом вероятность заболеть резко увеличивается.

Так, в возрастной группе от 85 лет и старше болезнь Альцгеймера есть у 60% человек. То есть больше половины пожилых людей страдают необратимо прогрессирующим слабоумием. Считается, что основной возраст появления этого расстройства – 65 лет.

Но медики также отмечают, что сегодня можно встретить студентов и даже детей с атрофическими процессами в головном мозге, очень похожими на болезнь Альцгеймера.

Старость не означает слабоумие

Ухудшение памяти, рассеянное внимание, проблемы с воображением, абстрактным и пространственным мышлением давным-давно люди связывают со старением. Однако медики склонны с этим не согласиться.

По мнению Жибек Жолдасовой, человек в любом возрасте может иметь ясный ум и твёрдую память, если достаточно внимательно относится к себе и предотвращает те изменения в головном мозге, которые вызывают болезнь Альцгеймера.

Фото с сайта cdn.oboi7.com

Исследователи выяснили, что причина расстройства в чрезмерном накоплении в головном мозге белковых соединений – тау-белка и бета-амилоида. В нормальных количествах эти вещества помогают мозгу работать.

Но когда их становится много, они блокируют сигналы между нервными клетками, а затем мешают нейронам получать питание – кислород и глюкозу. Голодающие клетки погибают, и начинается атрофия головного мозга – процесс обратимый, если начать его вовремя лечить.

Болезнь Альцгеймера вызывается атрофией гиппокампа – одной из наиболее древних структур мозга, которая отвечает у человека за память, эмоции, интеллект и пространственную ориентацию.

Последние мировые медицинские исследования показывают, что изменения в головном мозге начинаются приблизительно за 20 лет до появления явных признаков болезни Альцгеймера.

Симптомы нельзя не заметить

Впрочем, скрытый период может протекать и быстрее. Сказываются индивидуальные особенности каждого организма. Главное, о чем предупреждают врачи: если начинает подводить память, снижаться обучаемость и концентрация внимания, страдать работоспособность, то не мешает обратиться к грамотному специалисту.

Фото с сайта psyportal.net

Первыми заметными симптомами становятся лёгкая забывчивость и рассеянность. Так, например, мы можем искать очки, которые находятся у нас на лбу. Со стороны это выглядит даже забавно и не мешает жить окружающим. Но такое поведение может быть первым сигналом о том, что приближается настоящий кошмар.

Если атрофия мозга уже началась, поведение такого человека будет только ухудшаться. Проблемы с памятью будут становиться все серьёзнее, к ним добавится раздражительность и обидчивость. Чаще всего такие проявления принято списывать на возраст и характер: “Он всегда вредным был, а сейчас у него совсем крыша съехала”. Однако за этими симптомами следуют другие.

Работник, который раньше прекрасно справлялся со своими обязанностями, вдруг проявляет некомпетентность и допускает одну ошибку за другой. Во внешнем виде появляется неряшливость, человек редко моется, а запах от тела пытается перекрыть духами или дезодорантом.

Всё это признаки того, что мозг перестаёт справляться с теми функциями, которые раньше легко выполнял каждый день.

Затем наступает стадия умеренных изменений в мозге. Расстройство приводит к тому, что у человека появляются навязчивые идеи: “Кто-то забрал мои вещи и не возвращает”. Это ещё не паранойя, но эти мысли будут укреплять подозрительность и создавать нервную обстановку в доме, повторяясь все чаще и чаще.

Со временем такие идеи перерастают в личные претензии: “Что-то вы мне приготовили невкусно. Наверное, вы обо мне плохо заботиться стали” или “Я вам больше не нужна. Вы на меня не обращаете внимания”. Чем больше снижается память и интеллект, тем лучше видны нарушения в поведении.

Именно на этой стадии люди теряются, когда уходят из дома и не могут вспомнить дорогу обратно.

Выраженная стадия болезни превращает всех окружающих во врагов, а у больного формируется чёткий бред о том, что кто-то из близких строит против него козни: “Сосед пришёл и украл мои вещи. А откуда у него ключ? Он подделал, когда я выходил на улицу. Теперь он по ночам приходит и ворует. А потом уходит, но я вижу, что он был здесь”.

Одна из пациенток клиники думала, что её уже два года хочет убить зять, но рассказала об этом только врачам. Всё остальное время никто даже не догадывался об этих её мыслях.

Нарушения прогрессируют, и больным становится тяжело правильно застегнуть пуговицы, завязать шнурки, писать и рисовать.

В тяжёлой стадии болезни Альцгеймера утрачиваются все психические функции. Больные не могут самостоятельно ухаживать за собой: одеваться, расчёсываться, принимать пищу… Они уже не могут выжить без посторонней помощи.

Болезнь, которой нет

Удивительно, но в Казахстане многие врачи не склонны признавать болезнь Альцгеймера. В нашей стране не ведётся масштабных научных исследований на тему этого заболевания, а достоверную статистику найти крайне сложно, ведь чаще всего болезнь Альцгеймера скрывается под другими диагнозами.

“Невропатологи обычно ставят прогрессирующую энцефалопатию, психиатры – органическое расстройство личности или органическое бредовое расстройство, в зависимости от проявлений, – говорит Жибек Жолдасова. – И поэтому посчитать, сколько у нас больных – проблема из проблем”.

Фото с сайта baribirge.kz

Известны случаи, когда врач заявлял родственникам больного, что Альцгеймер – это исключительно западная проблема.

Если же диагноз подтвердят и больного всё-таки поставят на учёт (в этом случае полагаются бесплатные препараты), то следующая проблема – найти подходящий пансионат.

В Казахстане очень мало специальных учреждений, способных обеспечить надлежащий уход тем, кто страдает от болезни Альцгеймера. Так что казахстанцам хочется посоветовать не заболевать этим недугом.

На что обращать внимание

Выявлять болезнь Альцгеймера на ранней стадии научились пока только в развитых странах. Методики эти непростые и достаточно дорогостоящие. Словом, простым людям не по карману, поэтому в Казахстане не применяются. Наши медики для постановки диагноза пользуются в основном результатами МРТ, когда изменения в головном мозге уже видны на снимках.

Если в заключении диагноста есть слова “выраженная энцефалопатия” и “углубление борозд головного мозга”, то дело плохо. Это означает, что извилины мозга становятся глубже, сам он уменьшается в размерах, а освободившееся пространство заполняется жидкостью. Так выглядит процесс атрофии, и, если он обнаружен, надо, не теряя времени, обращаться к врачу.

В клинике диагноз подтверждается с помощью несложных тестов-опросников. Отмечено, что сначала больные разучиваются делить и вычитать. Насколько снижены эти функции, можно узнать, попросив человека отнимать в уме, например, от 100 по 7. В норме правильный ответ должен выдаваться каждую секунду-две. Снижение скорости может говорить о снижении интеллекта.

В более тяжёлых стадиях больные не могут правильно нарисовать циферблат часов или написать свою фамилию.

Единственное лечение – профилактика

Болезнь Альцгеймера до сих пор считается неизлечимой. Избавиться от неё невозможно. Тем, кому поставлен этот диагноз, до конца жизни приходится принимать поддерживающие препараты, которые могут лишь сдерживать атрофию мозга. Поэтому врачи советуют задумываться о профилактике тем, кто ещё не заболел. Иначе потом может быть поздно.

Единственный способ профилактики болезни Альцгеймера, эффективность которого сегодня доказана, это регулярная физическая нагрузка. Минимальное количество времени, которое необходимо уделять занятиям спортом – по 30 минут пять дней в неделю.

Лучше всего подходят подвижные виды спорта, а не тренажёрный зал. Кстати, бег тоже стоит едва ли не в конце списка по эффективности профилактики. Лучшими занятиями признаны бадминтон, танцы, плавание и фитнес.

Секрет прост: именно в процессе этих занятий сосуды головного мозга расширяются, и мозг получает достаточное количество глюкозы и кислорода.

Фото с сайта hellosport.ru

Другие методы, призванные улучшить работу мозга, – заучивание стихов, изучение языков, средиземноморская диета и коэнзим Q – не подтверждены, и их эффективность не доказана.

В группу риска попадают люди с малоподвижным образом жизни, гипертонией, избыточным весом, сахарным диабетом и сердечной недостаточностью.

Тем, у кого есть хоть один из этих признаков, следует задуматься о профилактике Альцгеймера уже сейчас. Риск заболеть растёт постоянно, начиная с 35-40 лет.

Появлению заболевания способствуют частые и сильные стрессы, неумение расслабляться и радоваться жизни.

Стоит отметить, что медики Великобритании сообщают об уменьшении количества страдающих болезнью Альцгеймера. Причина проста: жители островного королевства стали больше уделять внимания своему здоровью и физической форме. Результаты не заставили себя ждать. Значит, и нам есть, о чём задуматься.

Источник: https://informburo.kz/stati/bolezn-alcgeymera-kak-predotvratit-slaboumie.html

Болезнь Альцгеймера: современные исследования, достижения и перспективы

Роль исследований гиппокампа при болезни Альцгеймера

По материалам Международного симпозиума по неврологии (США, Калифорния, Сан-Диего, 25-28 апреля 2013 г.)

В апреле 2013 г. в Сан-Диего (Южная Калифорния, США) прошел Международный симпозиум по неврологии, организованный специалистами из Европы и Латинской Америки (ELANS).

В этом городе также расположена штаб-квартира исследовательского подразделения «ЭВЕР Нейро Фарма» – компании «Нейропор» (Neuropore).

Более 120 делегатов из 18 стран приняли участие в работе симпозиума, на котором обсуждались важнейшие вопросы исследований, эпидемиологии, диагностики и инноваций в терапии болезни Альцгеймера (БА) и сосудистой деменции.

Ниже представлены краткие обзоры всех докладов, освещенных на мероприятии.

БА: как противостоять ее глобальному бремени?

М. Герра (Перу), вице-президент Ассоциации болезни Альцгеймера и других видов деменции в Перу (APEAD), в своем докладе привела данные о прогнозируемой динамике удельного веса пожилого населения в развивающихся странах. Так, к 2050 г.

пропорция населения в возрасте ≥ 60 лет превысит 80%. Наиболее выраженной эта тенденция будет в странах Латинской Америки, Азии и Карибского бассейна – регионах с наиболее проблематичной социально-экономической ситуацией.

Эти данные необходимо учесть при проведении оценки социально-экономического бремени, налагаемого БА в этих странах.

Д. Акоста (Доминиканская Республика), доктор медицины, специализируется на общей психиатрии с дальнейшей квалификацией в гериатрической психиатрии. Так, она подчеркнула важную роль Международной ассоциации болезни Альцгеймера, оказывающей помощь в организации и становлении национальных рекомендаций по БА.

Была подчеркнута значимость повышения уровня осведомленности о БА, особенно в странах с низким и средним экономическим развитием, поскольку экономическое бремя БА в этих странах особенно велико. Также доктор Акоста обратилась к участникам симпозиума ELANS с просьбой поддержать Международную ассоциацию болезни Альцгеймера и ее благородные цели.

Вместе с тем она призвала медицинскую общественность стремиться к совершенствованию лечения данного заболевания.

Использование биомаркеров в диагностике деменции

Доктор Ф. Мена (Мексика) рассказал об определении биомаркеров, свойств и количественных параметров, которые являются объективными индикаторами наличия патологии, а также прогностическими признаками эффекта от терапии. Было разъяснено потенциальное значение отображения b-амилоида и внутриклеточных биомаркеров в диагностике БА как путь к ее удешевлению в будущем.

Различные типы деменции: есть ли смысл в дифференциальной диагностике?

Доктор К. Дзунига (Мексика) рассказал о различных типах деменции и необходимости проведения дифференциальной диагностики.

По его мнению, существующая классификация деменции, принятая Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, разделяющая деменцию на кортикальную и субкортикальную, а также на первичную и вторичную, не вполне удобна в повседневной клинической практике. Д-р Дзунига считает, что мультимодальная классификация СД и БА лучше сочетается с МРТ и молекулярным нейроимеджингом.

Возможности лечения БА с патофизиологической точки зрения

Профессор Э. Маслайа (США) из отдела нейронаук и патологии Университета Калифорнии (Сан-Диего, США) предложил рассматривать применение церебролизина при БА с патофизиологической точки зрения.

Все больше исследований показывают, что превентивное/доклиническое использование церебролизина открывает новые возможности в борьбе с БА.

Церебролизин способен корректировать нейродегенеративные патологические процессы в гиппокампе за счет снижения образования тау-протеина в уязвимых нейрональных зонах.

Нейротрофический эффект церебролизина нивелируется уже через 3 месяца после лечения и полностью исчезает через 6 месяцев.

Кроме того, церебролизин защищает стволовые клетки, трансплантированные в мозг АРР-мышей, от токсического воздействия b-амилоида.

Несмотря на то, что все эти новые терапевтические варианты церебролизина при БА еще недостаточно исследованы, возможности его применения как лекарственного средства при данном заболевании являются оптимистичными.

Терапевтические задачи для когнитивной и поведенческой сфер

С. Готье, директор исследовательского подразделения по болезни Альцгеймера, профессор Центра исследований в области старения Университета Макгилла (Монреаль, Квебек, Канада), в своем выступлении сосредоточился на базовых сферах при БА – когнитивной, поведенческой и функциональной, в свете рандомизированных клинических исследований (РКИ).

Важно четко понимать ключевые доказательства, полученные в ходе РКИ, совместно с обобщенными данными и метаанализами, поскольку такие результаты часто приводят к модификации клинических протоколов. Задача заключается в адекватной адаптации этих сведений для клинической практики.

Далее профессор Готье представил данные нового метаанализа релевантных клинических испытаний по церебролизину. Так, было отобрано шесть исследований, общее количество пациентов – 810 человек.

Поскольку два испытания имели достаточно короткий период наблюдения, результаты, которые продемонстрировали долгосрочные эффекты церебролизина, касались группы из 600 пациентов, включенных в четыре исследования (рис. 1, 2).

Полученные долгосрочные данные в целом положительные и оптимистичные (особенно при сравнении эффективности церебролизина и отрицательных эффектов ингибиторов холинэстеразы). Однако необходимо проведение более крупных РКИ для подтверждения результатов этого метаанализа.

Взгляд на новые фармакологические исследования

Профессор Р.Ф. Аллегри из отдела когнитивной неврологии, нейропсихиатрии и нейропсихологии Института неврологических исследований Рауля Карреа (Буэнос-Айрес, Аргентина) описал дизайн нового клинического исследования церебролизина и донепезила.

В международном (страны Европы и Латинской Америки) мультицентровом двойном слепом активно контролируемом в параллельных группах РКИ оценивают 510 пациентов с умеренными проявлениями БА. В исследовании планируется использовать четыре лечебных цикла церебролизина с длительными перерывами, донепезил будет применяться непрерывно на протяжении более одного года.

Так, предварительно выполненное рандомизированное контролируемое плацебо испытание эффективности церебролизина у пациентов с умеренной БА уже показало положительные результаты, которые свидетельствуют о том, что препарат улучшает общие и когнитивные функции, а также снижает нейропсихотическую симптоматику.

Исследование стартует с включения первого пациента в сентябре 2013 г., окончание ожидается в конце 2016 г.

Доктор Аллегри продемонстрировал интересные сравнительные данные по основным исследованиям церебролизина и мемантина (таблица).

Он отметил, что мемантин получил одобрение в США на основании хорошо организованного, но сравнительно небольшого клинического испытания, что свидетельствует о том, что положительный эффект церебролизина также подтвердится, если в новом исследовании будет доказано объективное улучшение в группе пациентов с БА по главным критериям эффективности.

После исследований: регулярная клиническая практика

П. Фуэнтес, А. Масиас, А. Мименца и Д. Зюйн в формате дискуссии круглого стола обсудили клиническую практику лечения БА. Эксперты рассказали о собственном практическом опыте применения церебролизина у больных БА, оценки влияния различных препаратов на состояние пациентов, а также определения нейробиологических эффектов церебролизина.

Общее мнение экспертов таково, что церебролизин действительно обладает высокой эффективностью с потенциальным болезнь-модифицирующим действием, что было продемонстрировано аудитории одним из специалистов на примере конкретного пациента – 74-летнего мужчины, получавшего три лечебных курса церебролизина в период с ноября 2011 по июль 2012 гг. Проведенный нейропсихологический тест показал улучшение внимания, памяти и концентрации, в то время как другие параметры теста (кроме медленного ухудшения визуальной памяти) остались на том же уровне. Данный результат, по общему мнению экспертного совета и участников симпозиума, соответствует их собственным клиническим наблюдениям.

Церебролизин при сосудистой деменции – текущая ситуация и пути развития

Работа симпозиума ELANS была официально завершена докладом А. Гехт – заслуженного врача РФ, профессора кафедры неврологии и нейрохирургии Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И.

Пирогова, ученого секретаря Европейской комиссии по эпилепсии и Российского общества неврологов.

Доклад назывался «Церебролизин при сосудистой деменции – текущая ситуация и пути развития», в ходе которого был представлен кокрановский обзор по сосудистой деменции.

Профессор Гехт как главный исследователь в одном из клинических испытаний разъяснила методологию обзора. Так, шесть исследований с участием 597 пациентов соответствовали стандартам надлежащей клинической практики и строгим требованиям к доказательности, предъявляемым Кокрановским центром.

Результаты испытаний демонстрируют положительный эффект церебролизина на когнитивную и общую сферы деятельности у пациентов пожилого возраста с сосудистой деменцией легкой и умеренной степени выраженности.

Метаанализ шести исследований выявил преимущество церебролизина во влиянии на общие когнитивные функции, определенные по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) и когнитивной подшкале оценочной шкалы нарушений при болезни Альцгеймера (ADAS-cog+) (рис. 3, 4).

Улучшался также общий клинический статус пациентов, выраженный в соответствующих величинах.

Авторы обзора рекомендовали проведение крупного полномасштабного РКИ по церебролизину прежде, чем он будет включен в стандарты лечения сосудистой деменции. В любом случае, с точки зрения клинической перспективы, церебролизин представляется оптимальным способом терапии данного заболевания.

Подготовила Ирина Сидоренко

Источник: https://neuronews.com.ua/ru/issue-article-1253/Bolezn-Alcgeymera-sovremennye-issledovaniya-dostizheniya-i-perspektivy

Гиппокамп как внутренний навигатор

Роль исследований гиппокампа при болезни Альцгеймера

Гиппокамп – это парная часть головного мозга, расположенная в его глубине с двух сторон в височных областях.

Он сформировался в самом начале эволюционного процесса, но до сих пор остается для науки наиболее таинственной и неизученной областью.

Гиппокамп является важной частью одной из самых первых и древних систем мозга – лимбической.

Предлагаем ознакомиться с этой важной частью мозга.

Общие сведения

Своим название гиппокамп обязан древним грекам – в переводе с их языка оно означает «морской конек». Основанием для этого послужила схожесть очертаний морского животного и органа в человеческом мозге.

Видимо, этим объясняется такое многообразие функций, возложенных на него в момент формирования. Впрочем, их количество практически не уменьшилось и до сегодняшнего дня.

Важная роль в мыслительной деятельности отводилась гиппокампу еще с древних времен. Но только современные достижения науки и медицины позволяют обозначить новые качества и возможности этого органа.

Строение области

В теле головного мозга гиппокамп выглядит как две дугообразных структуры, состоящие из плотно подогнанных друг к другу клеток. Клетки образуют повторяющиеся модули, которые взаимодействуют между собой и с другими участками мозга.

Эти дуги расположены симметрично в височных отделах обоих полушарий. Они являются частью коры головного мозга, а более точно – ее складками. Поэтому прослеживается обширная связь с различными мозговыми отделами. Это же объясняет и его многофункциональность.

Специфические пирамидальные клетки, составляющие основу этой части мозга, расположены в три слоя. Каждый из этих слоев выполняет определенную функцию в общей работе мозговой деятельности.

Можно сказать, что человек имеет два гиппокампа: левый и правый. Взаимодействие между ними происходит с помощью комиссуральных нервных волокон. С их помощью происходит распределение (а иногда – и перераспределение) функций.

В критических случаях здоровая часть органа может взять на себя функцию пораженной.

Помимо этого, эта структура активно взаимодействует со многими участками нервной системы, и особенно мощно – с ассоциативной корой мозга.

За что отвечает

Люди уже не одно столетие изучают этот загадочный орган. В начале ему отводилась роль ответственного исключительно за восприятие запахов. По мере развития научных и медицинских исследований функции гиппокампа значительно расширились, а точнее сказать – в корне изменились.

Открытия последних десятилетий позволили заглянуть не только внутрь человеческого мозга, но и внутрь каждой его клетки. Это изменило взгляд на роль гиппокампа в организме.

Сегодня основные функции этого органа прочно связывают с различными видами человеческой памяти. Можно выделить несколько основных зон его ответственности:

Эмоциональная и декларативная память

Гиппокамп помогает узнавать людей и предметы; ориентироваться в происходящих событиях; испытывать целый комплекс эмоциональных чувств, связанных с ними.

Стимуляция или повреждение этих участков может вызвать самую неожиданную поведенческую реакцию: приступ ярости, наслаждение, заторможенность и другие.

Нередко это провоцирует появление различных галлюцинаций: слуховых, зрительных, тактильных. Причем прекратить их или управлять ими невозможно, даже, осознавая нереальность происходящего.

Воспоминания и прошедшие события передаются гиппокампом в другие отделы мозга. Там они и сохраняются, пока не будут востребованы.

Поэтому в большинстве случаев воспоминания прошлых лет – более отчетливы. Иными словами, происходит преобразование краткосрочной памяти в долговременную. Правда, принцип такой «конвертации» пока до конца не изучен.

Пространственная ориентация

С ее помощью человек имеет возможность физически и эмоционально существовать в пространстве и взаимодействовать с окружением. Можно сказать, что этот орган является внутренним навигатором или компасом человека. Интересно, что люди, профессия которых подразумевает хорошую ориентацию (таксисты, путешественники) обладают более крупной по сравнению с другими частью мозга.

Способность к нейрогенезу

Гиппокамп – один из немногочисленных участков мозга, которые способны формировать новые нейроны и межнейронные связи. Более того: эта способность продолжается весь жизненный цикл здорового органа, если в результате каких-либо обстоятельств не произойдет сбой в его работе.

Логическим продолжением такой особенности является главенствующая роль этого органа в процессе обучения. При утрате органом этого свойства у человека исчезает возможность воспринимать и удерживать новую информацию. Поэтому мыслительные способности у людей во многом зависят от состояния и размера гиппокампа.

Патологии и симптомы патологий

Как и многие другие области головного мозга, гиппокамп – весьма чувствительный орган. Любые агрессивные изменения в образе жизни человека могут сказаться на его функционировании. Возникающие патологии даже на начальных стадиях имеют определенную симптоматику.

Если повреждается гиппокамп, то возможно возникновение амнезии (потери памяти). Она может быть полной, частичной (память сохраняет нечеткие образы и отрезки событий), временной. Клиническое течение амнезии протекает в двух формах:

  • антероградная амнезия. Из памяти исчезают события, следующие за моментом заболевания. Точнее сказать, больной не может воспроизводить их в логической последовательности. При этом все, что предшествовало этому периоду, память сохраняет;
  • ретроградная амнезия. В данном случае все происходит наоборот: мозг фиксирует события, следующие после поражения гиппокампа; все, что происходило до того, из памяти стирается. Чаще всего гиппокамп блокирует отрезки времени, связанные с тяжелыми событиями. Это является своеобразной защитой организма от травмирующих психику воспоминаний;

Точно установлена связь между патологиями гиппокампа и многими известными заболеваниями. Пока сложно сказать, что является причиной, а что следствием. Но уже известно, что к числу болезней, вызывающих изменения в гиппокампе, или способных влиять на работу этого органа, относятся:

  • болезнь Альцгеймера. Является одним из наиболее серьезных заболеваний при нарушении мозговой деятельности. Его прогрессирование вызывает уменьшение отдельных участков головного мозга. Гиппокамп при потере объема теряет возможность правильно функционировать.   Первые симптомы болезни Альцгеймера – нарушения ориентации в пространстве и снижение способности к запоминанию.
  • эпилепсия. Медицинская практика показывает, что 75% таких больных имели патологии гиппокампа. Обычно они выглядели как склероз одной или двух долей органа (одно- или двухсторонний склероз гиппокампа). Причинами могут быть: травма головы, инфекционное заражение, генетическая предрасположенность.
  • стресс. Состояние продолжительного стресса сегодня становится нормой для многих людей. Организм в ответ на стрессовую ситуацию производит выброс гормона кортизола. Он оказывает губительное действие на многие участки мозга, приводя к гибели определенного количества нейронов.

Поэтому важно понимать, что сохранение выдержки при любых обстоятельствах одновременно означает сохранение здоровых функций надолго.

Часто  диагностируют шизофрению  у пациентов, имеющих аномально маленький рассматриваемый орган. Нельзя уверенно утверждать, что существует зависимость одного от другого. Но медицинская статистика показывает, что такая связь имеет место.

Обычное старение — это состояние не обязательно соотносить с болезнью. Но практика показывает, что у большинства пожилых пациентов наблюдаются проблемы с памятью (как правило страдает краткосрочный вид памяти). Причинами являются гибель некоторого количества нейронов или уменьшение размеров гиппокампа.

Не всегда, и не у всех, но естественное старение организма может вызвать изменения в функционировании гиппокампа.

Очевидно, что дальнейшие исследования ученых и врачей откроют много новых, возможно неожиданных, свойств этого органа. Скорее всего эти знания позволят найти более эффективные методы и возможности в лечении перечисленных болезней.

Несомненно одно: если человек стремится прожить долгую полноценную жизнь, ему необходимо быть внимательным к своему организму. Скорее всего – он ему ответит тем же.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/anatomy/gippokamp.html

Причины болезни Альцгеймера

Роль исследований гиппокампа при болезни Альцгеймера

Причины Альцгеймера – это факторы и условия, которые вызывают сенильную деменцию альцгеймеровского типа или БА.

Это вид слабоумия, при котором человек постепенно теряет память и черты личности, деградируя до абсолютной беспомощности. По статистике каждые 70 секунд им заболевает один человек в мире.

Знание о причинах патологии позволили бы снизить процент заболевших или вообще предотвратить деменцию. Но дебаты на тему, что вызывает БА, ещё продолжаются.

Наследственность

Начало детальному изучению болезни положил психиатр Алоис Альцгеймер. Наблюдая за своей подопечной с деменцией, он описывал патологию и пытался найти причину этому явлению. Сегодня мы всё ещё продолжаем поиски. Выдвинуто несколько гипотез, одна из которых – наследственность. Прижизненные и посмертные исследования больных показали взаимосвязь между мутацией генов и риском заболевания.

  • Наследственность
  • Психологические причины
  • Гипотезы
  • Факторы риска

Учёные заподозрили связь между БА и синдромом Дауна. Люди с синдромом заболевают Альцгеймером намного чаще и раньше остальных. Вообще, БА – это проблема старшей возрастной группы, чаще всего она встречается у людей 40-65 лет.

Но при синдроме Дауна недуг поражает в возрасте до 30 лет. Исследователи заподозрили, что причина может крыться в «поломке» 21 хромосомы. И нашли тому подтверждение.

Но кроме 21 хромосомы обнаружилось, что болезнь возникает при мутации ещё и 1, 14 и 19 хромосом.

Мутация генов способна передаваться по наследству. Догадки были подкреплены наблюдениями за статистикой. Примерно у 10% больных в семейном анамнезе есть предок, болеющий БА. Сегодня считается, что в семье, где болеет один родитель, риск заболеть у ребёнка – 50%. Если болеют оба, это практически 100% вероятность появления деменции у наследника.

Но «поломка» генов означает только предрасположенность к слабоумию. Значит должны быть и другие факторы, которые увеличивают этот риск. К тому же наследственная деменция составляет только 10% от числа всех больных. Выяснить, что происходит с остальными 90% – главная задача психиатрии, неврологии и медицины в целом.

Психологические причины

Немецкая группа учёных установила связь между болезнью Альцгеймера и психотравмами.

В ходе исследований оказалось, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и больных БА снижен уровень FMN2. Это белок, который помогает клеткам поддерживать свою структуру и функции.

В результате психотравмирующих ситуаций количество FMN2 снижается, что вызывает расстройство когнитивных способностей.

Группа специалистов из Гёттингена провела лабораторные исследования по этой теории. У мышей со сниженным FMN2 с возрастом действительно усиливались симптомы ПТСР и болезни Альцгеймера.

Такие наблюдения позволили выяснить ещё один фактор, который повышает риск деменции. Также тесты некоторых препаратов показали свою эффективность в улучшении памяти у старых животных.

Но теория психологических травм – это только один из факторов, но никак не первопричина заболевания.

Деменцию пожилых людей рассматривает и психосоматика. Теории этой области не воспринимаются всерьёз большей частью учёных. Но так как нет единой причины, есть смысл изучать все возможные аспекты. Психосоматика считает, что слабоумие – это попытка убежать от мира.

С прогрессом деменции человек действительно не принимает участия в жизни, не может отвечать за себя или свои действия. С этой точки зрения прогрессирующее слабоумие – результат большой ответственности или неоправданных ожиданий.

Считается, что люди, критикующие себя и окружение больше подвержены БА.

Одна из авторов на тему психосоматической теории – Лиз Бурбо – выдвинула своё предположение о причине заболевания. Лиз – философ и психолог.

Она считает, что слабоумие – это попытка манипулировать окружающими и освободить себя от какой-либо ответственности. Гипотеза может показаться правдивой, если посмотреть на больных.

Они часто раздражительны, плаксивы, не в состоянии сделать что-то сами. Но это, скорее, результат нарушений в мозге, а не их причина.

Бурбо написала книгу по психосоматике Альцгеймера. В ней утверждается, что БА появляется у тех, кто в молодости был очень активен, пытался всё запомнить. Такая интеллектуальная активность в совокупности с неоправданными надеждами и вызывает деменцию. Так считает Лиз и её последователи. Если изучить остальные гипотезы, теория Бурбо выглядит как догадки дилетанта.

Исследования доказывают, что активный мозг дольше остаётся здоровым, а люди не интеллектуального труда больше подвержены риску БА.

Но также доказано, что сильные психологические потрясения, депрессии и частые неврозы приводят к потере связей между нейронами. Из-за этого снижается логическое мышление и ощущение реальности.

Гипотезы

Изучение причин, вызывающих деменции, начинается с молекулярного уровня. Это даёт надежду установить «точку отсчёта», первопричину недуга. Пока что учёные пришли к выводу, что БА – многофакторное заболевание. В одном случае оно может быть вызвано по одной причине, в другом – по другой. Из главных гипотез болезни Альцгеймера выделяют амилоидную, тау-гипотезу и холинергическую.

Холинергическая

У всех больных БА обнаруживается сниженный уровень ацетилхолина. Это нейромедиатор, микроскопическая структура, благодаря которой между клетками в мозге проходит электрический импульс. При дефиците ацетилхолина нервные клетки не могут обмениваться импульсом друг с другом и соседними тканями. Из-за этого нарушается моторная функция, зрение, память, абстрактное и логическое мышление.

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Амилоидная

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге.

Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне.

В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

При нарушенном обмене веществ появляются слишком длинные фрагменты амилоида, которые не растворяются и откладываются в гиппокампе и других участках мозга.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Тау-гипотеза

Другой тип белка, который откладывается в мозге – «тау». В здоровом организме он выполняет важную роль мембраны для живых клеток.

Тау-белок тоже нерастворим, иначе он бы не смог выполнять свою барьерную функцию. У больных этот компонент собирается в «клубки», мешая клеткам обмениваться импульсом.

Результат тот же – гибель нейронов и потеря синапсов. Что именно приводит к нарушению в белковом обмене остаётся неизвестным.

Факторы риска

Пытаясь обнаружить первопричину в этиологии болезни, учёным удалось составить список факторов, которые увеличивают риск БА. Условно их делят на корригируемые, некорригируемые и условно-корригируемые.

Некорригируемые

В эту группу факторов входят те обстоятельства, которые грозят деменцией, но исправить их невозможно. Среди них:

  1. Преклонный возраст. Молодые люди, дети и подростки не болеют приобретённым слабоумием. Чаще БА наступает после 65 лет, раньше этого возраста редко. А до 40 лет – практически никогда. С возрастом снижается гибкость психики и мозга в целом. Поэтому у людей с предрасположенностью и в возрасте 60 и более лет очень высок риск заболевания.
  2. Женский пол. Мужчины сталкиваются с этим видом деменции в 2-3 раза реже женщин. Связывают это с тем, что женщины живут дольше и чаще попадают в поле зрения врачей. Мужчины более склонны скрывать недуг.
  3. Черепно-мозговые травмы. Любые травмы головы могут сказаться слабоумием в преклонном возрасте. Но если у человек были такие случаи, это ещё не значит, что он обязательно столкнётся с потерей памяти.
  4. Глубокое психологическое потрясение. Как мы уже выяснили, травмы психики тоже могут менять структуру мозга. Давность психотравмы не имеет значения.

Сюда же входит низкая интеллектуальная активность на протяжении всей жизни. Значение имеет и наличие образования, и работа интеллекта в юные годы. Чтобы продлить «молодость» мозга, важно тренировать его: учить стихи, изучать новые технологии, кроссворды, хобби. Чтение не входит в способ профилактики.

Условно-корригируемые

В этой группе – те аспекты, которые можно исправить. В основном здесь заболевания, вызывающие кислородное голодание клеток. К ним относятся:

  • повышенный уровень жиров в крови;
  • болезни дыхательной системы;
  • сахарный диабет;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • повышенное давление.

Эти патологии создают «благоприятные» условия для слабоумия. Их лечение предотвратит факторы риска.

Корригируемые

Есть факторы, которые мы можем контролировать самостоятельно. Часто мы обращаем на них внимание только, когда болезнь уже подаёт первые признаки.

Чтобы продлить ясность ума рекомендуется интеллектуальная и физическая активность. Заниматься духовной составляющей и телом нужно с молодости, но к 40 годам это особенно необходимо. Тренировки ума и мышц насыщают кислородом, улучшают кровообращение, создают новые нейронные связи.

К факторам риска относится и ожирение. Оно вредит всем органам и системам человека. При лишнем весе хуже работает сердце, забиваются кровеносные сосуды, сложнее работает дыхательная система. Накопление жиров в крови напрямую грозит блокировкой нейронов. Также выявлена взаимосвязь с повышенным содержанием сахара в крови и БА. Те, кто меньше ест сладкого, дольше сохраняют работу мозга.

Вредные привычки, такие как курение, повышают «шансы» на старческую деменцию. Особенно быстро слабоумие возникает у зависимых от алкоголя и тяжёлых наркотиков.

Вещества, помутняющие разум, делают это благодаря закупорке капилляров и сосудов. Результат – кислородное голодание и постепенная потеря нейронных связей.

Продлить физическую и интеллектуальную молодость можно за счёт интересной и активной жизни.

Важно постоянно подпитывать свой интерес и жажду к знаниям, изучать языки и ноу-хау. Технологии особенно хорошо стимулируют передачу сигналов между нервными клетками. Полезно изучать работу телефонов, приложений, программ. Добавьте сюда качественное питание и занятия спортом – и риск деменции снизится даже у тех, кто предрасположен к ней.

Источник: https://FoodandHealth.ru/bolezni/prichiny-bolezni-alcgeymera/

Диагностика болезни Альцгеймера

Роль исследований гиппокампа при болезни Альцгеймера

Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

Анамнестически болезнь Альцгеймера характеризуется незаметным началом: больной и его родственники с трудом определяют время появления первых симптомов. Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Наибольший темп прогрессирования отмечают в стадиях лёгкой и умеренной деменции.

На додементном этапе и в стадии тяжёлой деменции темп прогрессирования уменьшается, иногда симптомы носят почти стационарный характер.

Следует отметить, что хотя длительные остановки прогрессирования заболевания считают не характерными для болезни Альцгеймера, их наличие всё же не исключает этого заболевания, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Основной диагностический признак болезни Альцгеймера – характерная клиническая картина деменции: нарушения памяти преимущественно на недавние события в сочетании с другими когнитивными расстройствами в отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Диагностические критерии болезни Альцгеймера в соответствии с Международной классификацией болезней (10-го пересмотра) предусматривают следующие проявления.

• Нарушения памяти, проявляющиеся в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжёлых случаях – в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Нарушения про являются как в вербальной, так и в невербальной модальности. Мнестические расстройства следует объективизировать с помощью нейропсихологических тестов.

• Нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планированию, организации) и переработке информации.

Эти нарушения следует объективизировать, желательно с использованием соответствующих нейропсихологических тестов.

Необходимое условие диагностики деменции – снижение когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным мнестико-интеллектуальным уровнем.

• Нарушение когнитивных функций на фоне сохранного сознания.

• Нарушение эмоционального контроля, мотиваций или изменение социального поведения, по меньшей мере одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Для достоверной диагностики перечисленные признаки должны присутствовать по меньшей мере в течение 6 мес, при более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Лабораторные и инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение в диагностике болезни Альцгеймера. Рутинные анализы крови, мочи и ликвора не выявляют какой-либо патологии.

В то же время, определение в ликворе специфических маркёров дегенеративного процесса может служить дополнительным подтверждением клинического диагноза. В качестве таких маркёров в настоящее время рассматривают содержание в ликворе фрагмента амилоидного белка (α-β-42) и тау-протеина.

Болезнь Альцгеймера характеризуется уменьшением концентрации α-β-42 и одновременным увеличением концентрации тау-протеина.

Этот признак имеет особенно важное диагностическое значение в додементных стадиях болезни Альцгеймера, когда клиническая диагностика не может быть вполне надёжной в силу мягкости симптоматики. Диагностическое значение электрофизиологических методов исследования невелико.

Обычно при ЭЭГ фиксируют увеличение медленноволновой активности, особенно в задних отделах коры головного мозга. Весьма характерно также удлинение латентных периодов поздних компонентов когнитивных вызванных потенциалов (Р300) . Однако указанные изменения неспецифичны и присутствуют также при когнитивных нарушениях иной природы, расстройствах функционального ряда.

Обязательный этап обследования больных с подозрением на болезнь Альцгеймера – нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) . Цели нейровизуалиции – исключить другие поражения головного мозга с клинической картиной деменции и получить дополнительное позитивное подтверждение диагноза.

Первую задачу считают более важной: диагноз «болезнь Альцгеймера» остаётся правомерным и при отсутствии каких-либо специфических нейровизуализационных изменений, но при наличии характерной клиники.

Характерный (но не патогномоничный) нейровизуализационный признак болезни Альцгеймера – атрофия гиппокампа, выявляемая на коронарных срезах.

Диффузная церебральная атрофия менее значима для диагностики, однако высокий темп атрофического процесса, выявляемый при повторных КТ или МРТ, также считают дополнительным подтверждением диагноза.

Методами функциональной нейровизуалиазции (например, ПЭТ, однофотонная эмиссионная КТ) выявляют снижение метаболизма и кровотока в медиобазальных отделах лобных долей, глубинных и задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся картиной прогрессирующей деменции.

В первую очередь следует исключить потенциально обратимые виды деменции: дисметаболическую энцефалопатию вследствие соматических и эндокринных заболеваний, дефицитарные состояния, интоксикации, нормотензивную гидроцефалию, опухоли головного мозга, нейроинфекции. Для выявления указанных состояний всем больным с деменцией показано полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное исследование, включая нейровизуализацию (см. «Нарушение когнитивных функций» ) .

Чаще всего проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией, другими нейродегенеративными заболеваниями.

Для сосудистой деменции в большинстве случаев характерно преобладание в структуре когнитивных нарушений, дизрегуляторных расстройств (нарушение планирования, организации деятельности) при относительно сохранной памяти на события жизни в начале деменции.

Другим важным отличительным признаком служит наличие уже в стадии лёгкой деменции выраженной очаговой неврологической симптоматики, прежде всего в виде псевдобульбарного синдрома, нарушений походки.

При КТ /МРТ головного мозга выявляют последствия острых нарушений мозгового кровообращения и/или выраженный лейкоареоз, нередко гидроцефалию.

В то же время наличие сердечно-сосудистых заболеваний не считают дифференциально-диагностическим признаком, так как артериальная гипертензия, атеросклероз и сахарный диабет – факторы риска не только сосудистой деменции, но и болезни Альцгеймера.

Следует отметить, что не менее чем в 15% случаев деменции в пожилом возрасте отмечают сосуществование сосудистого поражения головного мозга и альцгеймеровского дегенеративного процесса (так называемая смешанная деменция). В этих случаях в клиническом статусе одновременно отмечают признаки обоих заболеваний.

При деменции с тельцами Леви на первый план клинической картины выступают выраженные нарушения динамики психических функций, приводящие к значительной замедленности и заторможенности, колебаниям концентрации внимания (так называемые флюктуации) . Другая отличительная особенность – повторяющиеся зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей.

В нейропсихологическом статусе наряду с умеренными нарушениями памяти важное место занимают нарушения зрительно-пространственного гнозиса и праксиса, однако отсутствуют речевые расстройства.

Двигательные нарушения представлены различными по выраженности экстрапирамидными расстройствами, такими, как гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость, реже – акционный и/или статический тремор. Также весьма характерна периферическая вегетативная недостаточность.

Специфический нейровизуализационный признак – значительное расширение задних рогов боковых желудочков.

Лобно-височная лобарная дегенерация обычно начинается в пресенильном возрасте (50-65 лет) .

Характеризуется в первую очередь снижением критики и связанными с этим поведенческими нарушениями: импульсивностью, бестактностью, пренебрежением принятыми в обществе нормами поведения, изменением пищевого и сексуального поведения. Обычно эти расстройства сочетаются с нарушениями речи по типу акустико-мнестической и/или динамической афазии.

В редких случаях заболевание может начаться с речевых нарушений (так называемая первичная прогрессирующая афазия) . В отличие от болезни Альцгеймера, память на события жизни, пространственный гнозис и праксис, ориентировка в месте и времени длительное время остаются сохранными.

В неврологическом статусе определяют симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс, феномен «противодержания» при исследовании мышечного тонуса, в редких случаях – симптомы паркинсонизма.

Специфическим (но не обязательным для диагноза) нейровизуализационным признаком является локальная атрофия лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко односторонняя.

Источник: http://www.MedSecret.net/nevrologiya/bolezn-alcgejmera/572-diagnostika-bolezni-alcgejmera

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.