В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение

Содержание

б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение

Недостаточное поступление в организм витамина В 12 со временем может привести к нарушению кроветворения или патологии  которая называется b 12 дефицитная анемия. Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови.

Часто заболевание протекает в комбинированной форме, когда организм испытывает неполное поступление сразу двух витаминов – в 6  и в12, приводя к развитию дополнительно фолиеводефицитной анемии, нарушение полиферации и быстрый рост клеток костного мозга, ЖКТ, покровов кожи.

Подобные нарушения в организме могут спровоцировать следующие факторы:

  • скудное употребление фолиевой кислоты совместно с продуктами;
  • нарушение всасываемости витаминов или повышенное выделение из организма;
  • неполноценное, скудное питание, преднамеренный отказ от еды на фоне нервной анорексии;
  • нарушения в системе пищеварения и кишечнике;
  • дисбактериоз;
  • длительный прием ряда медикаментов (антибиотиков, противосудорожных препаратов);
  • злоупотребление алкоголем;
  • сильная и продолжительная интоксикация организма;
  • наступление беременности на фоне перестройки всех функций;
  • болезнь Крона;
  • синдром нарушенной всасываемости в кишечнике;
  • развитие злокачественного новообразования;
  • наследственный фактор на фоне нарушения перемещаемого цианокобаламина в костный мозг;
  • поражение ЖКТ микроорганизмами, гельминтами, глистами и плоскими червями, усиленное их размножение и поглощение витамин B12;
  • вегетарианство, преднамеренное голодание, неупотребление мяса, приводящее к алиментарной недостаточности;
  • болезни печени, почек;
  • недостаточность взаимодействия белков в крови с витаминами;
  • развитие злокачественной опухоли, приводящее к быстрому разрушению красных кровяных телец (эритроцитов).

При фолиеводефицитной анемии фолиевая кислота перестает превращаться в вещество, необходимое для участия в синтезе основных компонентов ДНК.

Нарушается система кроветворения в целом, разрушаются эритроциты, начинают делиться патологические клетки, постепенно накапливаются токсичные вещества и жирные кислоты в нервных волокнах, но уже с видоизмененной структурой.

Поражению подлежат клетки спинного мозга и нервная система, у пациентов же проявляются неврологические признаки.

Как проявляется б12 дефицитная анемия

Клинические проявления при анемии могут долго отсутствовать. Патология развивается медленно. Первичные признаки не специфичные и их легко спутать с другими заболеваниями.

При анемии наблюдается поражение со стороны пищеварительной системы, приводящее к:

  • искажению вкуса;
  • боли в эпигастральной области ЖКТ после еды;
  • нарушению пищеварения;
  • отхождению неприятного запаха изо рта;
  • снижению аппетита.

При поражениях со стороны нервной системы запущенные случаи анемии способствуют:

  • нарушению дефекацией и отхождению мочи;
  • снижению чувствительности в пальцах рук;
  • появлению покалывания, онемения в разных участках тела;
  • нарушенному образованию кровяных клеток, приводящих к головокружению, пожелтению кожных покровов, болям в сердце, учащению сердцебиения, появлению мушек перед глазами, предобморочному состоянию.

При b 12 дефицитной анемии симптомы напрямую зависят от длительности и тяжести болезни. Недостаток витамина B12 негативно отражается на пищеварительной и нервной системе. Присутствует:

  • гастроэнтерологический синдром при нарушении функций слизистой оболочки ЖКТ;
  • циркулярно гипоксический синдром при недостаточном оснащении кислородом, отсутствии подачи в ткани и органы;
  • нейропсихический синдром на фоне недостаточного развития миелиновой оболочки нервных волокон, когда признаки анемии налицо: одышка, приступы тахикардии, побледнение и пожелтение покровов, появление пигментных пятен, отрыжка, изжога, отсутствие аппетита, нарушение стула, расстройство координации движений, паранойя, бред.

На заметку! Все признаки анемии не специфичны, поэтому врачи при постановке диагноза обязательно учитывают показатели крови.

Особо опасно состояние, когда нарушается психика. Пациенты начинают страдать психозами, галлюцинациями, депрессиями, судорогами, бессонницей.

В 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия, сходства и отличия

код при в12 дефицитной анемии мкб10, когда организм испытывает недостаток витамина b12, при фолиеводефицитной анемии — дополнительно недостаток витамина b9. оба вида анемии относят к группе — мегалобластные анемии, когда снижена продукция днк и быстро делятся клетки при нарушенной пролиферации.

фолиеводефицитная анемия считается гематологическим заболеванием. в организм прекращает поступать фолиевая кислота, приводя к нарушениям функций и систем организма, затрагивая при этом систему кроветворения. наблюдается замедленное образование эритроцитов и процесс может привести к непоправимым последствиям.

кроме сниженного уровня эритроцитов в крови у больного явно выражена гематологическая патология. занижено число тромбоцитов, присутствуют признаки агранулоцитоза и тромбоцитопении.

витамин b12 принимает активное участие в образовании хороших клеток крови, в частности активирует выработку фолиевой кислоты, необходимой для продуцирования тимидина.

благодаря витамину b12 в организме происходит синтез и распад жирных кислот. его же недостаток нарушает данный процесс.

накапливается метилмалоновая кислота, приводящая к снижению выработки продукции миелина, образующего миелиновую оболочку.

фолиевая кислота не приводит к распаду жирных кислот, поражению нервной системы. однако стимулирует эритропоэз, заставляет действовать витамин b12, необходимый для распада жк.

при дефиците фолиевой кислоты начинают усиленно делиться гемопоэтические клетки, парализуя нервную систему.

запаса витамина b12 даже при не поступлении в организм хватит примерно на 6 лет, а фолиевая кислота выведется из организма совсем уже через 4 месяца.

полезно знать:  лейкоцитоз, причины повышенных лейкоцитов

зачастую именно женщины в период беременности испытывают недостаток данных витаминов.

если недостаток витамина b12 не приведет к плачевным последствиям, пока уровень будет пребывать в норме.

то отсутствие фолиевой кислоты и не поступление в организм овощей, сырого мяса приведет в итоге к развитию b 12 фолиеводефицитной анемии или дефицитному состоянию.

на заметку! фолиевая кислота боится кипячения и через 15 минут разрушается полностью. в то время как цианокобаламин или витамин b12 сохраняется в полном объёме при поступлении в организм даже после тщательной термической обработки продуктов.

диагностика

Диагностика – комплексная. Пациенты сдают для выявления b 12 дефицитной анемии анализ крови на наличие признаков тромбоцитопении и лейкопении, когда снижено количество ретикулоцитов, гемоглобина, эритроцитов и в крови, а цветной показатель, наоборот, повышен:

  • мазок путем окрашивания, когда при анемии картина типична: эритроциты пребывают в норме, макроциты приобретают овальные очертания;
  • пункция костного мозга при подозрении на лейкоз, гипопластическое и апластическое состояние, гемолитическую анемию;
  • осмотр покровов кожи, когда анемия приводит к бледности, гладкой поверхности и малиновому цвету на языке, учащенной пульсации, снижению артериального давления;
  • моча (общий анализ) с целью выявления иных сопутствующих болезней;
  • анализ крови на биохимию для выявления уровня холестерина, креатинина, мочевины, электролитов с целью выявления пораженного того, иного внутреннего органа;
  • ЭКГ, дабы определить степень нарушений ритмичности сердца, увеличения частоты сердечных сокращений.

Больные в обязательном порядке проходят консультацию у терапевта.

Лечение дефицитной анемии

При b 12 дефицитной анемии лечение — медикаментозное путем введения витамина B12 в усиленных дозах для полного устранения признаков анемии. Главное при проведении терапии:

  • насытить организм витамином B12;
  • предотвратить дальнейшее развитие анемии.

Назначается цианокобаламин с дозой до 300 мкг 2 раза в день. При осложненном течении — до 1000 мкг в сутки. При постановке диагноза пациенты должны постоянно придерживаться поддерживающей терапии.

При лечении важно провести меры по восстановлению функций кроветворной, пищеварительной, нервной системы.

Обязательно в период лечения медикаментами пациент находится под контролем специалистов, не реже 2-ух раз в неделю сдаёт кровь в условиях лаборатории.

После приведения показателей крови на периферии в норму, послабления проявлений невралгии, восстановление работы ЖКТ и пищеварительной системы в целом переводится на поддержку. Сдача анализа крови проводится не реже 1 раза в месяц.

Применима методика – переливание крови. Нередко назначается пациентам при диагностировании анемии с тяжелым течением и уровнем гемоглобина не выше 70 г/л. При анемический коме пациент может потерять сознание. Препарат B12 вводится в/м усиленными дозами вплоть до устранения угрожающих рисков для жизни пациента.

Не менее важно больным откорректировать питание, разнообразить меню продукты с высоким содержанием витамина B12 (мясо, субпродукты, кукуруза, куриная печень, , скумбрия, зелень, салаты, сливовый сок, свежая капуста, сыры). Больным показано разнообразное и полноценное диетическое питание.

Прогноз

Чем раньше будет выявлена Б 12 дефицитная анемия и проведен адекватный лечебный курс, тем более реалистичным и благоприятным будет прогноз и возвращение к привычному образу жизни.

Прогнозы более неблагоприятны при позднем обращении к врачам, протекании наследственной формы анемии, появлении признаков поражения ЦНС. Пациентам предстоит лечиться всю жизнь Иначе тяжелое течение б12 дефицитной анемии может привести к летальному исходу.

Стоит понимать, что анемия – коварное состояние, но не опасное для жизни при обращении к врачам на раннем сроке и проведении лечебного курса.

Большую опасность представляет нарушенная доставка кислорода к мозгу, потеря сознания и анемическая кома, когда лечение уже не обходится без переливания донорских эритроцитов путем введения в/м витамина B12/ Переливание нужно провести как можно быстрее, устранить угрожающие факторы для жизни и состояния пациента.

При диагностировании анемии в период беременности у женщин важно поддержать не только организм женщин, но и ребенка, поэтому суточная доза витамина B12 увеличивается сразу на 50%, при многоплодной беременности на 75%. Значительно истощаются запасы кобаламина в организме при частой беременности, заболеваниях печени. Женщинам назначается усиленная диета с высоким потреблением витамина B12 совместно с едой.

Профилактика при в12 дефицитной анемии клинические рекомендации заключаются в:

  • достаточном употреблении продуктов с витамином B12 (молоко, печень, красное мясо);
  • своевременном выведении глистных инвазий, круглых червей из организма;
  • проведении поддерживающей терапии после серьезной операции на кишечнике.

Витамин В12 вводится организм в усиленных дозах.

Источник: https://medjenciklopedija.ru/b12-deficitnaya-anemiya-lechenie-simptomy/

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Основные причины возникновения недуга

Вегетарианство может стать причиной дефицита цианокобаламина в организме.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

  1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей. Дефицит этого витамина развивается в организме в течение длительного времени, поэтому пост или кратковременная диета обычно не приводят к развитию пернициозной анемии.
  2. Несбалансированное питание и строгое вегетарианство (цианокобаламин в наибольшем количестве содержится в продуктах животного происхождения);
  3. Недостаточное усвоение этого витамина при поступлении его в организм в достаточном количестве, которое может возникнуть по многим причинам:
  • хронические атрофические заболевания желудка и кишечника;
  • оперативные вмешательства, в результате которых возникли структурные изменения желудка или кишечника, и значительно уменьшилась площадь всасывающей поверхности;
  • заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ (синдром мальабсорбции, болезнь Крона, спру (своеобразный прогрессирующий энтерит), хронические воспалительные заболевания кишечника, онкопатология и др.);
  • длительный прием лекарственных препаратов, снижающих секрецию желудочного сока и, как следствие, всасывание питательных веществ (антациды, некоторые антибиотики);
  • длительно существующая паразитарная инвазия (широкий лентец и другие гельминты) или хроническая микробная инфекция, при которой патогенные организмы используют часть поступающего с пищей цианокобаламина;
  • врожденные патологии, при которых нарушаются процессы усвоения витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается стоматит, глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет.

Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие гастроэнтероколита, пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, метеоризм, запоры или диарею.

В некоторых случаях наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система.

Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка.

При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, судороги в конечностях, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Лечение пернициозной анемии

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии.

При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию.

В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней.

При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца.

При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от алкоголя.

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является полноценное питание, богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

  • субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
  • рыба, морепродукты;
  • мясо (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
  • яичный желток;
  • сыры;
  • кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и грибов. Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

К какому врачу обратиться

В начале заболевания симптомы В12-дефицитной анемии неспецифичны, поэтому при появлении необъяснимой слабости, плохого самочувствия нужно обратиться к терапевту. Анемию можно заподозрить по общему анализу крови. В дальнейшем пациента лечит гематолог.

При поражении желудка и кишечника проводится осмотр гастроэнтеролога, при патологии нервной системы — невролога, при стоматите и глоссите — стоматолога. Если причиной болезни является заражение глистами — нужна консультация инфекциониста.

Подобрать правильное питание поможет диетолог.

: ( – 2, 4,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/v12-deficitnaya-anemiya/

В12–дефицитная анемия – причины, диагностика, симптомы, лечение

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение

В качестве любого лечения или профилактического метода выступает полноценное и сбалансированное питание.

Ученые не просто так говорят о том, чтобы люди употребляли продукты разнообразного происхождения, чтобы постоянно пополнять организм всеми витаминами.

В12-дефицитная анемия часто встречается среди веганов по причине их отказа от продуктов животного происхождения. В качестве симптомов выступают различные изменения в организме, которые диагностируются и лечатся.

Отсутствие питания, которое включает весь спектр витаминов, минералов и кислот, приводит к тому, что организм человека перестает нормально функционировать. Дефицит или полное отсутствие конкретного витамина в человеческом организме провоцирует развитие тех или иных патологий, которые требуют уже медикаментозного лечения.

Сайт slovmed.com приводит иные наименования болезни дефицита В12:

  • Пернициозная («гибельная, опасная») анемия.
  • Болезнь Аддисона-Бирмера.
  • Мегалобластная анемия.
  • Злокачественное малокровие.

Речь идет о том, что дефицит витамина В12 приводит к нарушению процесса кроветворения, когда продуцируется недостаточное количество клеток крови. Заболевание проявляется на 4-5 месяц после того, как в организм перестал поступать витамин В12.

Малокровием называется заболевание, при котором в организме отмечается недостаток эритроцитов (красных кровяных телец) или гемоглобина (белок, из которого состоят эритроциты). Гемоглобин переносит к клеткам кислород и забирает углекислый газ. Дефицитная анемия является разновидностью малокровия, при котором нарушается процесс образования новых эритроцитов.

Выделяют классификацию В12-дефицитной анемии:

  • Недостаточность фактора Касла.
  • Протеинурия – выделение белка с мочой и нарушение всасывания.
  • Недостаточность транскобаламина II.
  • В12-дефицитная анемия, связанная с пищей.
  • Иные виды дефицита В12.
  • Неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

В зависимости от количества гемоглобина, выделяют такие степени тяжести болезни:

  1. Легкая анемия, при которой уровень гемоглобина составляет от 90 до 110 г/л.
  2. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина варьируется от 70 до 90 г/л.
  3. Тяжелая анемия, при которой уровень гемоглобина дотягивает до 70 г/л.

У мужчин нормальными показателями являются 130-160 г/л. Промежуточным этапом между нормой и патологией является показатель от 110 до 130 г/л.

Причины дефицита В12

Какие причины ученые выделяют в развитии болезни дефицита В12? Ими являются:

  1. Недостаточное употребление витамина вместе с пищей из-за голодания, строгого вегетарианства (когда человек не употребляет мяса, яиц, молочных продуктов), грудного вскармливания матерью-вегетарианкой.
  2. Недостаточность внутреннего фактора Касла – соединения, которое выделяется слизистой желудка для соединения с витамином В12, что позволит уже в тонком кишечнике им быть всасываемыми. По каким причинам возникает такая недостаточность?
  • Структурные изменения (частичное или полное удаление желудка), гастрит (воспалительный процесс в желудке из-за проникновения микробов, злоупотребления алкоголем).
  • Образование антител, которые мешают функциональности слизистой желудка, продуцирующие фактор Касла.
  • Врожденное нарушение или отсутствие фактора Касла.
  1. Нарушение всасываемости витамина В12 в кровь.
  2. Изменения в структуре тонкого кишечника из-за его частичного или полного удаления, повреждения различными микроорганизмами, дисбиоза, злокачественных опухолей.
  3. Неполноценное использование организмом витамина В12.
  4. Поглощение глистами или микроорганизмами организма витамина В12.
  5. Повышение потребление организмом витамина В12.
  6. Недостаточное связывание витамина В12 с белками крови из-за болезней почек или печени.

Предрасполагающими факторами являются возраст больного и болезни желудка.

перейти наверх

Симптомы при дефицитной анемии

Дефицитную анемию можно распознать по тем симптомам, которые она вызывает в результате своего развития:

  1. Анемический синдром, который развивается со стороны крови:
  • Снижение работоспособности.
  • Шум в ушах.
  • Обморочные состояния.
  • Слабость.
  • Колющие боли в груди.
  • Головокружение.
  • Сердцебиение и одышка при незначительных физических нагрузках.
  • Появление «мущек» перед глазами.
  • Легкая желтушность кожи.
  1. Гастроэнтерологический синдром, который развивается со стороны пищеварительной системы:
  • Жжение в языке – гюнтеровский глоссит, при котором поверхность сглаживается, а язык становится малиновым или ярко-красным.
  • Потеря аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Запоры.
  • Рвота и тошнота.
  • Язвы во рту.
  1. Неврологический синдром, при котором развиваются нарушения в нервной системе. В12 влияет на функции периферической нервной системы:
  • Мышечная слабость.
  • Неприятные ощущения и онемение конечностей.
  • Неустойчивость походки.
  • Скованность ног.
  • Поражение спинного и головного мозгов при длительном дефиците В12. Человек не чувствует вибрации на коже ног, появляются судороги (резкое сокращение мышц).
  • Нарушение памяти.
  • Снижение мыслительного процесса.

Порой появляется раздражительность и снижение настроения, невосприимчивость синего и желтого цветов из-за поражения головного мозга.

перейти наверх

Как диагностировать дефицитную анемию?

Дефицитную анемию следует диагностировать, чтобы перейти к ее лечению. Это производится путем сбора анамнеза и внешнего осмотра, на основе чего делаются первые предположения, а затем проводятся следующие процедуры:

  1. Физикальный осмотр – исследование цвета кожи.
  2. Анализ крови на выявление уровней гемоглобина, эритроцитов, а также цвет.
  3. Биохимический анализ крови на выявление различных факторов, которые способствуют болезни.
  4. Анализ мочи на определение других заболеваний.
  5. Пункция костного мозга.
  6. Исследование уровня витамина В12 в крови.
  7. Электрокардиография на выявление частоты сердечного ритма и питания мышц сердца.

перейти наверх

Как лечить дефицит В12?

Если был выявлен дефицит В12, тогда необходимо устранить болезнь. Это сделать достаточно легко, поскольку врачи обладают всеми медикаментами, которые этому способствуют.

Во-первых, следует устранить причину болезни. Если это глисты, тогда их уничтожают. Если это недостаток в питании, тогда корректируют рацион. Другими словами, сначала проводится лечение причины, из-за которой возникла В12-дефицитная анемия.

Затем восполняют уровень витамина В12 в организме 200-500 мг введениями внутримышечно. Затем один раз в месяц проводят данную процедуру для поддержания нормального уровня.

Также возможно восполнение количества эритроцитов переливанием эритроцитарной массы. Это необходимо, если человек находится на грани жизни и смерти:

  1. Анемическая кома – человек теряет сознание и не реагирует на внешние раздражители. К головному мозгу недостаточно поступает кислорода из-за снижения количества эритроцитов.
  2. Тяжелая степень анемии, при которой количество эритроцитов менее 70 г/л.

перейти наверх

B12-дефицитная анемия: причины, симптомы, лечение, профилактика

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение

В12-дефицитная анемия (мегалобластная, пернициозная, Аддисона бирмера) — заболевание крови, характеризующееся изменением кроветворения. Обусловлено недостаточным поступлением цианокобаламина в организм человека, в результате чего страдают различные органы: пищеварительный тракт, головной мозг и др.

Причины

Причины В12-дефицитной анемии могут быть разные. Главные из них:

  1. Дефицит поступления питательных веществ в организм. Отмечается при нарушении питания, особенно у вегетарианцев, которые полностью отказались от употребления не только мяса, но и всех продуктов животного происхождения.
  2. Хронический алкоголизм. Употребление спиртного провоцирует развитие гепатита и цирроза, что в дальнейшем сопровождается уменьшением запаса цианокобаламина в печени.
  3. Нарушение всасывания витамина В12 в пищеварительном тракте. Возникает при заболеваниях ЖКТ, когда вещество на всасывается в слизистую оболочку кишечника и не попадает в кровь, а выводится из организма с калом. Встречается при инфекционных энтеритах, пищевом отравлении, аллергическим реакциях.
  4. Недостаточность внутреннего фактора Касла. Бывает в случае развития атрофического или аутоиммунного гастрита, рака желудка, частичной или полной резекции органа. Гораздо реже причиной дефицита фактора Касла бывает дефект гена, в результате чего он не синтезируется в достаточном количестве.
  5. Глистные инвазии. Некоторые виды паразитов в процессе жизнедеятельности потребляют большое количество витамина В12, вследствие чего вещество не всасывается в кровь. Мегалобластные анемии могут быть обусловлены паразитированием широкого лентеца.

Спровоцировать развитие анемии Аддисона бирмера может повышенная потребность организма в витамине В12. Подобная проблема развивается при беременности, когда плод вытягивает из матери необходимые витамины, микроэлементы и прочие питательные вещества, поэтому женщины в положении входят в группу риска.

Мегалобластная или злокачественная анемия возникает при нарушении обмена цианокобаламина в организме человека. Это может быть в результате наследственного дефицита транскобаламина ІІ, при синдроме Имерслунд-Гресбека.

Симптомы

Симптомы В12-дефицитной анемии развиваются в течение длительного времени. В первые несколько лет организм компенсирует недостаточность вещества, однако постепенно появляются проявления малокровия:

  1. Первичной симптоматикой являются слабость, повышенная утомляемость, головокружение. Это обусловлено снижением уровня эритроцитов и развитием кислородного голодания всех тканей и органов.
  2. Эритроциты становятся больше в размерах, но при этом подвергаются усиленному разрушению, что проявляется в виде выделения большого количества билирубина, который окрашивает кожу и слизистые оболочки в желтый цвет.
  3. Учащается сердцебиение, появляются боли в сердце. Увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
  4. Выраженная слабость, невозможность выполнять тяжелую физическую работу и даже стандартные нагрузки. Обусловлено нарушением транспортной функции эритроцитов в крови и недостаточным поступлением кислорода.
  5. Головокружение, появление «мушек» перед глазами, потеря сознания.
  6. Увеличение селезенки в размерах. Связано с накоплением эритроцитов больших размеров в органе, а также с закупориванием капилляров селезенки.

Пернициозная анемия приводит к поражению других органов и систем, в частности, пищеварительной и центральной нервной системы.

Анемия провоцирует появление следующих симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. Нарушение пищеварения. Сопровождается недостаточной выработкой пищеварительных ферментов, в результате чего еда не переваривается, и питательные вещества не всасываются в системный кровоток.
  2. Расстройство стула. Возникает вздутие кишечника, появляется изжога, тошнота, запор или диарея.
  3. Ухудшение аппетита, снижение веса.
  4. Изменение формы и конфигурации языка. Поверхность становится гладкой, происходит потеря сосочков, в результате чего он приобретает ярко-малиновый оттенок. Из-за атрофии слизистой оболочки появляется боль и жжение при употреблении острой пищи.
  5. Нарушение вкуса. Резко ухудшается способность различать вкусовые ощущения, появляется отвращение к некоторым видам продуктов.
  6. Инфекции ротовой полости. В результате атрофии поверхностно расположенных клеток во рту снижается местный иммунитет. Это способствует активизации условно-патогенной микрофлоры, что приводит к развитию инфекционно-воспалительных процессов: глоссита, гингивита и др.

Поражение нервной системы при мегалобластной патологии связано с тем, что цианоколабамин принимает активное участие в формирование миелиновых оболочек нервных волокон. В результате происходит их повреждение и склероз.

Главные проявления со стороны центральной нервной системы:

  1. Ухудшение чувствительности. Может произойти на любом участке тела, которое иннервируют пострадавшие нервные окончания. Чаще всего подобная проблема возникает в области запястий и на пальцах рук. Человек не может полноценно оценить ощущение холода, тепла и даже боли. Возможно развитие парастезии на верхних и нижних конечностях (онемение, покалывание и др.).
  2. Ослабление мышечной силы. Клетки атрофируются, что приводит к снижению их массы и размеров. При прогрессировании заболевания не исключено развитие паралича.
  3. Нарушение функции тазовых органов. Возникает при продолжительном дефиците цианокобаламина в организме человека.
  4. Изменения психики. Развивается на поздних стадиях заболевания, при отсутствии своевременного лечения. Сопровождаются поражением коры головного мозга, развитием склеротических изменений. Главные проявления: ухудшение памяти, депрессия, бессонница, психоз, судороги, галлюцинации.

Формы и стадии заболевания

Мегалобластная анемия симптомы имеет различные. Это зависит от стадии заболевания и степени дефицита цианокобаламина.

На начальных стадиях заболевания признаки В12-дефицитной анемии выражены незначительно. Заметить их чрезвычайно тяжело, в результате чего патология диагностируется на поздних этапах.

В стадии развернутых клинических проявлений при пернициозной анемии симптомы включают нарушение со стороны не только кроветворной, но и пищеварительной системы.

На поздних этапах болезни Аддисона бирмера симптомы распространяются на центральную нервную систему. Это приводит к резкому ухудшению самочувствия больного, стабилизировать состояние чрезвычайно трудно.

Злокачественная анемия1 имеет симптомы, различающиеся в завимости от формы заболевания. В некоторых случаях патология обусловлена недостатком только витамина В12, в других ситуациях дополнительно осложняется и дефицитом фолиевой кислоты.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз мегалобластной анемии, недостаточно сбора анамнеза и осмотра пациента. Человек обязательно должен сдать дополнительные анализы, главный из которых — общий анализ крови.

Характеризуется наличием эритроцитов большого размера в мазке — макроцитов и мегалоцитов. Клетки имеют различную форму (пойкилоцитоз), определяются признаки патологической регенерации (тельца Жоли, кольца Кебота).

В периферическую кровь выходят мегалобласты, которые в норме отсутствуют.

Анемия при мегалоблостной болезни гиперхромная, характеризуется повышенной концентрацией гемоглобина в эритроцитах.

Важную роль играет биохимический анализ крови. Снижается концентрация кобаламина в крови, повышается уровень метилмалоновой кислоты и свободного гомоцистеина. Увеличивается концентрация железа в связи с повышенным разрушением эритроцитов.

Для подтверждения или опровержения диагноза больному необходимо провести пункцию костного мозга, чтобы высчитать миелограмму. При этом присутствуют признаки раздражения красного ростка кроветворения, эритроциты имеют большие размеры, нарушается созревание клеток тромбоцитарного и лейкоцитарного рядов.

Лечение

Терапия заболевания должна быть комплексной и направленной не только на восполнение дефицита цианокобаламина, но и на устранение причины, спровоцировавшей развитие патологии. При тяжелых состояниях первая помощь заключается в переливании эритроцитарной массы.

Медикаментами

При В12-дефицитной анемии лечение назначается с учетом клинических проявлений заболевания и данных лабораторных методов исследования. Это позволит подобрать оптимальную дозу цианокобаламина, необходимую для скорейшего улучшения состояния больного.

Лечить заболевание нужно препаратами на основе витамина В12, который вводится внутримышечечно в течение 3-4 недель. После стабилизации больного и нормализации лабораторных показателей целесообразным является продолжение введения поддерживающих доз.

Если патология сопровождается дефицитом не только витамина В12, но и железа, рекомендуется одновременное использование препаратов железа.

При глистной инвазии нужно установить вид паразита и пройти соответствующую дегельминтизацию. Чтобы восстановить нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, необходимо использовать пробиотики, при расстройствах пищеварения понадобится применение ферментных препаратов.

Важную роль в выздоровлении больного при мегалобластической анемии играет правильное, сбалансированное питание.

Народными средствами

Лечение пернициозной анемии будет более эффективным, если кроме медикаментозных средств использовать методы нетрадиционной медицины. С их помощью можно поднять уровень гемоглобина в крови и улучшить процессы усваивания цианокобаламина в желудочно-кишечном тракта.

Лечебная схема Б12-дефицитной анемии:

  1. Сок с медом. Ежедневно нужно принимать 150 мл сока гранатов, лимонов, яблок и моркови. Для улучшения вкусовых качеств можно добавить 1 ч. л. меда.
  2. Морковный сок с лимоном. Ингредиенты смешать в равных дозах и принимать натощак.
  3. Чесночная настойка. Измельчить 300 г овоща и залить 1 л спирта. Емкость плотно закрыть и поместить в темное, прохладное место. Настоять 21 день, перед применением процедить. При пернициозной анемии лечение должно быть длительным, в течение 3-4 недель, пить лекарство нужно по 20 капель 2-3 раза в день.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие Б12-дефицитной анемии, человек должен придерживаться рационального питания и потреблять достаточное количество продуктов, содержащих витамин В12. Вегетарианцы обязательно должны включать в меню сою и молоко или регулярно принимать поливитаминные препараты.

При появлении жалоб на ухудшение самочувствия или глистную инвазию пройти комплексное обследование и лечение. При обнаружении дефицита цианокобаламина начать применение витаминных препаратов и регулярно проходить обследование у специалиста.

Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/anemiya-b12.html

Дефицитная анемия В12: симптомы и лечение в домашних условиях

В12-дефицитная анемия: симптомы, лечение

В12-дефицитная анемия ранее была известна, как пернициозная или мегалобластная, но впервые болезнь появилась в исторических хрониках, как злокачественное малокровие.

Но, разобравшись в причинах развития патологии, врачи отказались от такого названия. В среднем от этой проблемы страдает каждый тысячный житель Земли.

Наиболее подвержены патологии пожилые люди и беременные женщины, из-за особенностей работы организма.

В12-дефицитная анемия затрагивает не только процессы кроветворения. Это заболевание более опасно, ведь оно влияет практически на все органы тела, особенно сильно поражая нервную систему и пищеварительный тракт. К счастью, на данный момент оно достаточно хорошо изучено и врачи могут не только правильно поставить диагноз, но и назначить эффективное лечение.

История заболевания

Изначально патологию никак не связывали с витамином В12, ведь врачи даже не знали о существовании такого химического соединения в теле человека. В медицинской практике заболевание изначально получило название анемии Адиссона-Бримера.

В 1920-х годах трое американских ученых: Джорджи Уилл и Майнот, а также Уильям Мерфи описали схему лечения пернициозной анемии. Для этого не использовались специализированные препараты.

Оказалось, что для лечения заболевания и профилактики ее появления достаточно употреблять сырую печень.

Проведя дальнейшие исследования, трое американцев заслужили мировое признание, выразившееся в Нобелевской премии 1934 года.

В12 и В9

На данный момент врачи хорошо изучили, что такое мегалобластная анемия, создав специфическую классификацию, которая включает 2 подвида патологии:

  • B12-дефицитная анемия, развивающаяся из-за нехватки цианокобаламина;
  • Фолиеводефицитная анемия, которая возникает, как следствие уже имеющейся патологии из-за нехватки витамина В12.

Несмотря на сходство эти заболевания имеют существенные различия, которые влияют не только на самочувствие пациентов, но и на методы лечения. Это связано с особенностями реакции организма на нехватку витамина В12 и фолиевой кислоты:

  • В9. Этот витамин часто прописывается беременным женщинам, чтобы не заниматься диагностикой фолиеводефицитной анемии, а сразу предотвратить ее. Без данного веществ практически невозможен синтез ДНК. Во взрослом организме это становится заметно через уменьшевшееся количество клеток крови и сильную слабость. Для развивающегося плода – это причина серьезных патологий развития.
  • В12. Этот витамин активизирует В9. Без него фолиевая кислота неспособна выполнять свои функции синтеза ДНК. Но это не единственная задача цианокобаламина. Витамин В12 также помогает обеспечить метаболизм ряда жирных кислот и защищает миелиновую оболочку вокруг нервных клеток, обеспечивая их электрическую пропускную способность.

Соответственно фолиеводефицитная анемия приведет исключительно к нарушению процессов деления клеток. В то же время, патогенез пернициозной анемии затрагивает также работу желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

В то же время, если фолиеводефицитная анемия лечится повышенным потреблением витамина В9 при нехватке В12, то со временем цианокобаламин полностью выработается. А это приведет уже к «злокачественному малокровию».

Этиология заболевания

Лечение В12 и фолиеводефицитных анемий было бы намного проще, если бы патология возникала при несоблюдении простейших правил здорового питания. Тогда, как и предлагали американцы в начале 20-го века, достаточно было бы обеспечить полноценное поступление питательных веществ.

Факт! В 12-дефицитная анемия часто возникает при переходе на веганство. Полный отказ от яиц, мяса и других животных продуктов резко сокращает поступление цианокабаломина, который практически не встречается в растительной пище.

Существуют различные причины В12-дефицитной анемии у детей и взрослых, которые приходится лечить различными методами:

  1. Внутренний фактор Касла. Такое необычное название получил фермент, который транспортирует витамин В12 из желудка в кишечник, обеспечивая его всасывание. Проблемы возникают когда, происходит недостаточная секреция внутреннего фактора из-за поражения внутренних стенок желудка из-за аутоиммунной реакции, хирургического вмешательства или генетических особенностей пациента с пернициозной анемией.
  2. Нарушение работы поджелудочной железы. Чтобы соединиться с внешним фактором, необходимо разрушить протеин-R в составе витамина В12. Если ферменты поджелудочной железы, на которые возложена эта функция, ее не выполняют, развивается злокачественная анемия.
  3. Поражение тонкого кишечника. Энтерит, болезнь Крона, туберкулез могут вызывать повреждение рецепторов, которые всасывают цианокобаламин, транспортированный внутренним фактором. Соответственно даже при наличии достаточного количества витамина В12 в пище он не проникает сквозь стенки кишечника.
  4. Конкуренция. Паразитические микроорганизмы и гельминты могут поглощать часть питательных веществ, попадающих в кишечник. Так при внешнем здоровье пищеварительного тракта будут появляться симптомы пернициозной анемии.
  5. Повышенное потребление. Мегалобластическая анемия может развиться, если организму требуется больше витамина В12, чем поставляется из пищи. Это касается чаще всего грудных детей, беременных женщин и пациентов с онкологическими диагнозами. Также цианокобаламин быстро расходуется для возобновления количества эритроцитов после кровопотери и их разрушения вследствие других причин, например железодефицитной анемии.
  6. Генетическая предрасположенность. После прохождения сквозь стенки кишечника, витамин В12 переносится к костному мозгу транскобаламином. В редких случаях из-за мутации ДНК человеческий организм перестает производить это вещество в достаточных количествах.

В свою очередь фолиеводефицитная анемия имеет схожую этиологию. Но чаще всего ее причиной становится добровольный отказ от пищи или повышенное потребление витамина В9 при беременности.

Истории наших читателей

Примерно 1 год назад меня начали жутко болеть ноги и появился варикоз… Впустую перепробовав все народные средства я обратилась к врачам, которые в итоге мне ничем не помогли, а только отругали, что затянула с лечением.

Однажды депресcивно перекапывая Интернет в поисках различных способов лечения, меня привлекла заметка флеболога. Он говорил, что спасение от ВАРИКОЗА найдено, ссылаясь на новое уникальное средство против варикоза, которое очень эффективно при лечении недуга.

И вы не поверите всего за 15 дней варикоз исчез!

Читать статью полностью>>

Признаки анемического состояния

Симптомы В12-дефицитной анемии у пожилых людей могут развиваться в течение многих лет. Для беременных женщин и лиц, страдающих от других хронических патологий этот процесс может ускориться. Но даже в этом случае симптоматика проявляется сравнительно медленно, давая достаточно времени на лечение.

Из-за особенностей функционирования витамина В12, пернициозная анемия развивается через 3 основных синдрома:

  1. Гастроэнтерологический. В первую очередь у человека атрофируется слизистая оболочка желудка. Из-за нарушения метаболизма жирных кислот, которое вызывает злокачественная анемия, снижается аппетит и, соответственно уменьшается масса тела. Также пациент страдает от запоров, тошноты и рвоты. Но наиболее характерный признак, отличающий болезнь Адиссона-Бримера от железодефицитной анемии и других ее разновидностей – покраснение языка. Орган приобретает насыщенно-бордовый цвет и лакированный блеск из-за сглаживания поверхности.
  2. Неврологический. Если витамина В12 не хватает, то нейроны постепенно теряют способность передавать электрические импульсы. В первую очередь от пернициозной анемии страдает периферическая нервная система, что проявляется через потерю чувствительности и контроля над конечностями, слабость мышц. Со временем поражается и ЦНС, из-за чего теряется вибрационная чувствительность, и развиваются судороги. Мозг постепенно перестает воспринимать желтый и синий цвета. Также пациент становится раздражительным и впадает в депрессию.
  3. Анемический. Характерен не только для болезни Аддисона-Бримера. Фолиеводефицитная анемия, как и железодефицитная, имеет схожие проявления. Это слабость и хроническая усталость, которая сопровождается шумом в ушах, головокружениями и обморочными состояниями. Также пациент может чувствовать боль в груди, одышку и аритмию даже при минимальных нагрузках на тело.

Симптомы и лечение В12-дефицитной анемии связаны. Но только после проведения полноценного обследования, которое выявит реальную причину возникнувшей патологии, врач сможет назначить адекватную терапию.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.